内分泌——体液调节培训课件.ppt

内分泌——体液调节;基本概念;腺体研究方法;;脊椎动物激素分类;激素的作用特点;;激素作用的机制;由血液运来的水溶性激素（如：胰岛素）（1）首先与靶细胞表面受体（靶细胞表面受体是一种糖蛋白）相结合，使G蛋白活化。（2）、活化的G蛋白活化腺苷酸环化酶，催化生成cAMP。（3）、cAMP活化PKA（蛋白激酶A）。（4）、PKA进入细胞核，催化CREB（一种应答cAMP的结合蛋白）的磷酸化反应。（5）、磷酸化的CREB调节基因转录，合成新的mRNA。（6）、mRNA通过翻译作用，指导合成某些酶，从而起到调节生命体代谢的作用。图9-44;⒉ 类固醇激素的作用机制—基因表达学说;脂溶性激素（肾上腺皮质激素、性激素等）是穿过细胞膜进入到细胞质中。一旦进入细胞，脂溶性激素便立即与细胞内的受体蛋白相结合。细胞内的受体蛋白具有高度的专一性，它们仅特异性地选择识别一种特定的激素。结合后的激素-受体蛋白复合物便移动到细胞核内的特定DNA序列上，它们又进一步作为基因表达的调控因子，启动了基因的转录，生成新的特异性的mRNA。这些mRNA再转移到细胞质中指导蛋白质的翻译，新合成的蛋白质作为酶再调节有关代谢反应，最终对微量激素信号作出应答 ;3、激素的放大作用。;激素的放大作用。含量少作用大。作为第一信使的激素在血液中的含量虽然极低（1ml血液中大约只有0.01-0.10mg），但通过细胞的信号传导途径，微弱的化学信号可以被逐级放大。如肾上腺素与受体结合，可活化多个G蛋白，进而活化多个腺苷酸环化酶，催化ATP生成cAMP。2分子的cAMP活化了个分子蛋白激酶A，人分子蛋白激酶A可活化多个磷酸化激酶，1分子的磷酸化激酶又可活化多个糖原磷酸化酶，从而催化糖原生成更多的葡萄糖。单个肾上腺素分子便可导致成千上万个葡萄糖分子的产生。通过此过程，激素作用就被一级级放大了。;胰岛素促进葡萄糖进入组织细胞的原因是：诱导了转运葡萄糖的载体蛋白的合成，从而增加了组织细胞膜上的转运葡萄糖的载体蛋白的数量。;受体在靶细胞内部的激素;受体在靶细胞膜表面;;激素到达靶细胞途径; 下丘脑位于中脑的后下部与前脑的前上部之间; 下丘脑既有一般神经元的功能又有内分??神经元的功能。 ; 垂体是位于大脑底部的一个水滴状下垂的结构，重量仅为5克。可分为腺垂体和神经垂体两部分。它控制着人的生长、发育、繁殖和机体的代谢活动。;;;腺垂体的内分泌功能;生长激素;侏儒症 Dwarfism： 原因：幼年GH分泌不足 特点： （1）身材矮小 成人身高＜1.4Ｍ 儿童身高比同龄人低３０％以上 （2）智力正常 ;　巨人症 Giantism ： 原因：幼年时由于垂体肿瘤等原因使GH分泌过多 特点： （1）身材高大：＞２Ｍ （2）可能有肿瘤引起的症状和体征 ;肢端肥大症： Acromegaly 成年以后骨骺端闭合， 长骨不再增长，如果GH 增加，肢端部和颌面部的 骨头横向增大。 ;生长激素hGH;;;甲状腺是人体内最大的内分泌腺。 甲状腺激素： 四碘甲腺原氨酸（T4） 三碘甲腺原氨酸（T3） T4量大，但活性小 合成的原料：碘、甲状腺球蛋白。;1.对三大营养物质代谢的影响： (1)促进小肠糖吸收与肝糖原分解，大剂量甲状腺素对其它升高血糖激素，如肾上腺素、皮质醇、胰高血糖素、生长激素有生糖作用； (2) 生理剂量的甲状腺素促进蛋白质合成，呈正氮平衡，但甲亢时促进肌蛋白分解(乏力、骨质疏松)，呈负氮平衡；不足时，粘蛋白增多，引起粘液性水肿 （3）促进胆固醇合成，但更能加速肝脏对胆固醇的降解，因此甲亢时血胆固醇低 ;; 3. 对机体生长发育影响： 长骨的生长，神经元树突和轴突的形成、髓鞘与胶质细胞的生长，以及神经系统机能的发生与发展和脑血液供应等都有重要的促进作用 甲状腺激素主要影响骨骼和神经系统的正常发育；婴幼儿期缺甲状腺激素引起呆小症。 呆小症特点：身材矮小、智力低下;4.提高神经系统的兴奋性，兴奋交感神经系统 甲亢病人注意力不集中，易激动、肌震颤等 甲状腺机能低下时，可出现粘液性水肿，记忆力衰退，言行迟缓，淡漠无情，嗜睡。 5.其他作用：作用于心血管系统，使心跳加快、加强，心输出量和心脏做功增加。 ;甲状腺机能的调节;;;;;甲状旁腺激素(PTH)：由甲状旁腺分泌； 主要作用：升钙降磷。血钙稍下降，PTH几分钟内就迅速上升 降钙素(CT)：由甲状腺C细胞(滤泡旁细胞)泌； 主要作用：降钙降磷。 1,25-二羟胆钙化醇:升钙升