呼吸衰竭患者相关治疗看护管理.pptVIP

动脉采血进行动脉血气分析 呼吸衰竭 治疗原则 1.加强呼吸支持：保持呼吸道通畅、纠正缺氧、改善通气等 2.呼吸衰竭病因和诱因的治疗 3.加强一般支持治疗以及对其他重要脏器功能的监测与支持 呼吸衰竭 护理问题 气体交换受损：与通气和换气功能障碍有关。 清理呼吸道无效：与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、意识障碍或人工气道有关。 潜在并发症：水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化道出血、颅内出血 护理措施 一般护理 氧疗的护理 病情观察 治疗护理 并发症护理 心理护理 1．休息与体位 卧床休息。协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位。 一般护理 呼吸衰竭多采用半坐位 2．饮食护理 给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。 对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。 护理措施 2.氧疗的护理 ①吸氧原则 I型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（35%＜吸氧浓度）氧气吸入。以尽快使PaO2维持在接近正常范围。 II型呼吸衰竭：给予低流量（1～2L/min）、低浓度（＜35%）持续吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后 PaO2维持在60mmHg或SaO2在90%以上。 呼吸衰竭患者的护理 姚佳 学习内容 呼吸衰竭概述：病因、分类、发病机制和病理生理 慢性呼吸衰竭的护理：病因、临床表现、治疗、护理 呼吸衰竭的血气分析诊断标准、临床表现、氧疗原则 重点 呼吸衰竭的发病机制与病情监测 难点 呼吸衰竭 各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，使静息状态下已不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症 诊断标准：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压PaO260mmHg，伴或不伴二氧化碳分压PaCO250mmHg，可诊断为呼吸衰竭 呼吸衰竭-病因 气道阻塞性病变 COPD、哮喘的急性发作等 肺组织病变 如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化等 肺血管疾病 肺栓塞、肺动-静脉瘘等，导致部分静脉血未经氧合直接流入动脉血 胸廓与胸膜肌肉病变 气胸、胸腔积液、胸膜炎等，均可限制胸廓活动和肺扩张，导致通气不足 神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、镇静催眠剂中毒等，可抑制呼吸中枢；有机磷中毒、破伤风等累及呼吸肌，造成呼吸肌疲劳、麻痹，产生肺通气不足 I型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg ，PaCO2正常 II型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg 伴PaCO2＞50mmHg 按血气分析分型 分类 呼吸衰竭-发病机制 肺通气不足 弥散障碍 通气、血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 呼吸衰竭-发病机制 1.肺通气不足 正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min才能维持正常的肺泡氧分压和肺泡二氧化碳分压。肺泡通气量减少会引起Pa O2下降和Pa CO2上升，从而发生缺氧和CO2潴留。 主要导致II型呼吸衰竭 呼吸衰竭-发病机制 2.弥散障碍 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。 完成气体交换的时间：O2——0.25~0.3s， CO2——0.13s.且O2的弥散能力仅为CO2的1/20 主要导致I型呼吸衰竭 呼吸衰竭-发病机制 3.通气/血流比例失调 部分肺泡通气不足：肺部病变如肺泡萎缩、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气/血流比值变小，部分静脉血未经充分氧合便流入动脉血中; 部分肺泡血流不足：如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用。 通气/血流比例失调，通常仅导致低氧血症，而无CO2潴留。 呼吸衰竭-发病机制 4.肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致Pa CO2降低；常见于肺-静脉瘘。此种呼衰伴有CO2潴留 此种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流分流静脉血的血氧分压 两种呼衰氧疗的不同 慢性呼吸衰竭 病因 多由支气管-肺疾病引起，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭急性加重的主要诱因是感染 呼吸衰竭 临床表现 1.呼吸困难：最早、最突出的症状。患者可有呼吸频率、节律和深度的改变。可有呼吸浅促，病情加重时出现“三凹征”。中枢性呼吸衰竭可有潮式呼吸。若CO2潴留严重，可有浅慢呼吸。 潮式呼吸又称陈-施呼吸（Cheyne-Stokes respiration），指呼吸由浅慢逐渐加快加深，达高潮后，又逐渐变浅变慢，暂停数秒之后，又出现上述状态的呼吸，如此周而复始，呼吸