讲科目课-脑梗塞.ppt

2种斑块可导致不同心脑血管事件。稳定斑块随着斑块体积不断增加，使供应脑部的血管腔逐渐变窄，直至完全堵塞，可形成低灌注性脑卒中。不稳定斑块破裂后，可形成血栓，血栓脱落形成栓子，堵塞供应脑部的血管，可形成栓塞性脑卒中/TIA。由此看来，斑块在“LDL-C－斑块－事件链”中占有核心位置，而LDL-C在整个事件链中是始动因素。 缺血性中风分层诊断 卒中的严重程度: 1 NIHSS在4-25分之间为溶栓适应症,每 增加4分为病情加重, 是临床评分. 2 影像:部位\大小 病人因素: 年龄,既往功能状态,并发症,心理,社会,经济,价值趋向. 进展性卒中 进展是个现象, 有许多原因, 不是某个药可以解决的. 最常见原因:全身并发症,血栓向近心端移动,脑灌注压下降,再灌注损伤, 脑水肿. 原因不明: 肝素+706代血浆+依达拉奉 ABCD2模型预测卒中风险 TIA后2天内卒中发生风险模型 A代表年龄(≥60岁为1分) B代表血压(≥140/90mmHg为1分) C代表临床症状(单侧无力为2分,不伴无力的语言障碍为1分 D2代表持续时间(≥60分钟为2分,10-59分钟为1分)和糖尿病(有糖尿病1分) 6-7分高危,4-5分中危,1-3分低危. 缺血性卒中治疗的基本原则 参照指南, 针对缺血性卒中的病理生理变化，实行个体化原则。 没有最好的方法, 只有最合适的方法 溶栓治疗( 2008欧洲卒中指南) 发病3小时以内静脉溶栓(r-tPA,Ⅰ级证据,A级推荐). 发病3-4.5小时静脉溶栓可能有效(Ⅰ证据级,B级推荐). 超过4.5小时不建议静脉溶栓(Ⅰ级证据,A级推荐). 基底动脉阻塞超过3小时可接受静脉溶栓(Ш级证据,B级推荐). 血管内治疗(欧美指南) TIA或缺血性卒中患者,同时伴同侧颈动脉中度(50%-69%)或重度(70%-90%)狭窄患者行CEA(Ⅰ级证据,A级推荐). 颈动脉狭窄50%,无CEA指征( Ш级证据, A级推荐). 如果行CEA,手术应该在2周内进行(Ⅱ级证据,B级推荐). 一级预防尚无CEA循证医学证据. 血管内治疗(欧美指南) 症状性颈动脉狭窄超过70%,如果手术有困难,全身情况不良,手术增加危险,或是放射性动脉病, CEA后再狭窄,应优先考虑CAS(Ⅱ级证据,B级推荐). 症状性颈动脉闭塞,EC/IC旁路手术不常规推荐( Ш级证据, A级推荐). 抗血小板分层用药 中危(只有危险因素的高危人群):阿司匹林 中度高危(缺血性卒中或TIA):阿司匹林或氯吡格雷. 高危(缺血性卒中或TIA伴有糖尿病\冠心病\代谢综合症\持续吸烟或动脉粥样硬化性动脉狭窄):氯吡格雷. 极高危(支架成形术或动脉-动脉栓塞):阿司匹林+氯吡格雷. MERCI：缺血性卒中的机械溶栓Mechanical Embolus Removal in Cerebral Ischemia 谢谢 下面，我们详细了解一下动脉粥样硬化及其导致卒中的机制。 这是动脉粥样硬化斑块形成的机制图。 LDL-C在斑块形成过程中起着重要作用。 当血管内皮功能受损，血液中LDL-C水平升高时，过多的LDL-C可通过受损的血管内膜进入血管壁，动脉粥样硬化过程开始启动。 LDL在血管壁中被氧化，形成氧化的LDL，氧化的LDL可释放趋化因子，吸引血液中的单核细胞向血管壁移行，单核细胞进入血管壁形成巨噬细胞，巨噬细胞吞噬氧化的LDL形成泡沫细胞，泡沫细胞死亡破裂后，释放大量游离LDL，在内皮下形成“脂质核心”，也就是动脉粥瘤。 激活的巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞可以通过表达各种细胞因子和生长因子，使血管平滑肌细胞移行、增生，形成纤维帽，纤维帽下覆盖着脂质斑块。 当LDL不断被氧化，进入内皮下，被巨噬细胞吞噬，炎症细胞很多时，会使胶原合成减少，纤维帽变薄；同时，炎症细胞释放的多种蛋白水解酶，能加速纤维帽降解，使斑块变得不稳定，易损性增加。 斑块破裂后，修复机制迅速启动，在破裂部位形成血栓。这将是导致事件的“不定时炸弹”。 斑块有2种类型，一种是稳定斑块，其脂质核心较小，外面覆盖富含平滑肌细胞的厚纤维帽。斑块稳定不易破裂，可不断长大，使血管腔变窄，最后完全堵塞血管。 另一种斑块是不稳定斑块，也称易损斑块。其特点是： 薄纤维帽 大量巨噬细胞浸润 平滑肌细胞变少 大脂质核 无明显狭窄 易损斑块尤其应该引起我们的注意，因为它随时可破裂，诱发动脉血栓，被誉为血管内的“不定时炸弹”。 图示中小写英文字母的含义： a.单核细胞 b.单核/巨噬细胞浸润 c.红细胞和血小板 d.细胞外基质 e.平滑肌细胞 f.内皮细胞 g.基质金属蛋白酶 h.Ox-LDL-C i.凋亡巨噬细胞 富含平滑肌细胞 的厚纤维帽 稳定斑块 不稳定斑块