颅内压增高最根本基础与临床对策演示稿.pptVIP

颅内压增高分期(3)－高峰期 病变发展到较严重阶段， 脑组织严重缺血、缺氧 临床上有意识障碍 脑血管自动调节反应丧失，靠全身性血管加压反应 如不采取有效措施，则迅速出现脑干功能衰竭 颅内压增高分期(4)－晚期 病情发展到濒危阶段 临床表现为深昏迷，一切反应和生理反射均消失，双瞳孔散大、固定、去脑强直、血压下降、心跳快弱、呼吸浅速或不规则甚至停止，最后可达脑死亡 此期虽经抢救但多难以挽救生命。 脑 水 肿 脑水肿（Encephaledema）指脑组织液体增加导致脑容积增大 血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 渗透压性脑水肿 间质性脑水肿 流体静力压性脑水肿 脑水肿的病因 感染性疾病：神经系统感染、感染性脑病、严重全身感染 脑缺氧 脑血循环障碍：脑出血、脑缺血、静脉窦血栓 颅内占位病变 放射性脑损伤 创伤 全身性疾病 脑水肿的发生机理 能量代谢学说 脑微循环学说 自由基学说 钙离子学说 血管源性脑水肿 由于血脑屏障损害 造成脑毛细血管通透性增加 血浆蛋白和水分外溢 使细胞外液增加 引起细胞外水肿 见于脑挫裂伤、脑肿瘤和炎症 细胞毒性脑水肿 钠、钾、钙离子泵的能源ATP耗损泵功能衰竭 细胞内钠、钾、钙离子、氧化物与是潴留 导致细胞肿胀 没有血管的损害，血脑屏障相对完整 水肿主要在灰白质的细胞内，细胞外间隙不扩大 是细胞内水肿 见于脑缺血、缺氧 渗透压性脑水肿 由于低血钠和水中毒等病因使血浆稀释 血浆内水分由于渗透压改变而进入细胞内 并以白质更为明显 细胞外间隙不扩大，血脑屏障相对完整 脑室内脑脊液形成增加 过多的水分也可进入脑室邻近的白质内 间质性脑水肿 见于脑室周围白质，常与脑积水伴发，故又称脑积水性脑水肿 由于脑室结构的改变，使部分脑脊液溢出 水肿的程度由脑室压的高低决定 脑室周围白质水肿虽然较重，但由于静水压的作用使白质发生萎缩，其蛋白及类脂质含量也降低，故白质体积不但不增大，反而缩小。 流体静力压性脑水肿 脑毛细血管动脉端或静脉端的静力压增高 导致压力平衡紊乱而产生脑水肿 脑 疝（ hernia） 局限性或弥漫性颅内压增高导致脑组织由高压区向低压区移位 在移位过程中脑组织被挤入硬脑膜间隙或颅骨生理孔道引起嵌顿，称为脑疝 脑疝的严重性并不仅仅限于某一脑池被堵塞和疝入的脑组织受挤压出现的病理改变，更严重的是疝入的脑组织还损害邻近的神经结构和血管，阻碍并破坏了脑脊液循环的生理调节，使颅内压更加升高，形成恶性循环而危及生命。 ? 脑疝的分类 按发生部位分 大脑镰下疝 蝶骨嵴疝 小脑幕裂孔疝小脑幕切迹下疝 前位疝（脚间池疝） 后位疝（环池疝） 小脑幕切迹上疝 枕大孔疝 穿颅疝 按疝内容物分类 扣带回疝 海马沟回疝 海马回疝 小脑蚓部疝 小脑扁桃体疝 脑膨出 小脑幕裂孔疝 脑组织疝入小脑幕裂孔时，即形成小脑幕裂孔疝（transtentorial hernia），又称小脑幕切迹疝或天幕疝，因疝入组织常是颞叶钩回，故又称颞叶钩回疝。按疝发生的部位又分小脑幕切迹下疝和上疝，因二者病理生理和临床表现有不同之处，下面分别介绍 小脑幕切迹下疝 ⒈脚间池疝：颞叶海马钩回疝入脚间池，又称钩回疝。因脚间池较宽，是小脑幕切迹疝中最常见发生的部位，其症状典型，有时也称为小脑幕切迹疝。压迫同侧的中脑部分及该部的有关结构，而脚间池常不受累。 ⒉环池疝：由于幕上颞区脑部压力将海马回推向内侧，疝入环池。疝内容物多为海马回，严重时可有钩回后部，舌回或齿状回。 ⒊四叠体池疝：常由幕上顶部或枕部脑组织向中线方向移位引起，内容物常为海马回后部，有时舌状回的前内端、穹窿回峡部、甚至距状裂也可疝入四叠体池内。如发生在一侧，可将中脑挤向内前方，因较易于损害大脑大静脉，后果较严重。 小脑幕切迹上疝 幕下占位病变时，后颅窝压力增高，迫使脑组织经小脑幕切迹向上疝出，疝内容物主要是小脑上蚓部及小脑前叶，故又称小脑蚓部疝 特别是从侧脑室行脑脊液引流术时，因突然放出大量脑脊液，使幕上压力骤然降低，小脑蚓部极易由幕下向幕上挤压移位 小脑幕上疝并不少见，经常与枕大孔疝同时存在。将发生在后方的环池和四叠体池的疝称为后