颅高压.ppt-进修生幻灯片演示稿.pptVIP

处理: 脑脊液外引流 脑脊液分流 脑脊液生成 抑制剂: DIAMOX 2.减少脑脊液量 2.全身性血管加压反射(神经性调节反应) BP↑ --- 全身周围血管收缩 P ↓慢 --- 心搏出量↑ R ↓深慢 --- 肺泡02-CO2充分交换  “二慢一高” Cushing于1902年作为观察颅内压的指标。 2.病因:颅内压增高的原因 1．颅内容物增加：如脑组织体积增大（脑水肿等）、脑脊液增多（脑积水等）、脑血流量或静脉压持续增加（如恶性高血压、颅内动静脉畸形等）。 2．颅内占位性病变：如血肿、肿瘤、脓肿、等。 3．颅腔狭小：如狭颅症、颅底陷入症。 （一）影响颅内压增高的因素 年龄：婴幼儿、小儿颅缝末闭，老年人脑萎缩，代偿空间多。 2.病变扩张速度：体积压力关系曲线，提示颅内压力与体积之间呈类似指数关系。 3.病变的部位：中线及后颅凹病变影响脑脊液循环，静脉窦附近的病变影响血液回流，可加重颅内压增高。 4.伴发脑水肿的程度。 5.全身情况：严重的尿毒症、肝昏迷、高热、酸碱平衡紊乱等引起继发性脑水肿。 病因: 颅内占位性病变: ?1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸 收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉 压的持续增加 病因: 颅内占位性病变: ?1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸 收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉 压的持续增加 病因: 脑体积的增加 ?1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸 　　收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉 　　压的持续增加 脑脊液分泌和吸收的失调 ?1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸 收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉 压的持续增加 病因: 脑脊液分泌和吸收的失调 ?1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸 收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉 压的持续增加 病因:颅腔狭小 ?1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸 收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉压 的持续增加 大片颅骨凹陷性骨折 狭颅症、颅底凹陷症 病因: ?1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸 收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉压 的持续增加 脑血流量或静脉压的持续增加 3.影响因素: 1.年龄2.病变的扩张速度 3.病变部位4.伴发脑水肿的程度 5.全身系统性疾病 颅内压增高的类型 1．按病因分类： (1) 弥漫性颅内压增高 (2) 局灶性颅内压增高 2．按病变发展速度分类： (1) 急性颅内压增高 (2) 亚急性颅内压增高 (3) 慢性颅内压增高 急性与慢性颅内压增高的特点 明显 无 视乳头水肿 不明显 明显 生命体征改变 相对稳定 出现早 症状和体征 脑瘤、脑脓肿、脑积水 多见脑外伤、脑出血 病因 发病缓慢 发病急，1-3 天内 发病 慢性颅内压增高 急性颅内压增高 类型 颅内压增高的类型 弥漫性颅内压增高 局灶性颅内压增高 急性颅内压增高 亚急性颅内压增高 慢性颅内压增高 颅内压增高的病理生理 （二）颅内压增高的后果 1. 对脑血流量的影响 脑血流量（CBF） ＝平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）／脑血管阻力（CVR） ＝脑灌注压（CCP）／脑血管阻力（CVR） 正常脑灌注压(CPP)为9.3-12kPa（70-90mmHg），ICP增高使CPP＜5.3kPa（40mHg）时脑血管自动调节失效，使脑血流量减少。 （二）颅内压增高的后果 2. 脑疝 3. 脑水肿 ICP增高使脑代谢和血流量受影响导致脑水肿，颅内压进一步增高。脑水肿分为血管源性和细胞毒性二类，但多为混合性。 4. 库欣（Cushing）反应　表现为血压升高、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱等生命体征变化。 5. 胃肠功能紊乱 ICP增高致下丘脑植物神经中枢功能紊乱，可出现呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。 6. 神经源性肺水肿 5％-10％急性颅内压增高可使α-肾上腺素能神经活性增强，引起肺水肿，出现呼吸急促，痰鸣，大量泡沫样血性痰液。 颅内压增高的临床表现 1.头痛 这是颅内压