肾病综合症48219.ppt

临床意义 尿液PH值变化范围大，易受食物、药物、运动状态等影响。一般情况下，尿液PH值反映了机体细胞外液的PH值。尿PH值降低见于肾炎、糖尿病、酸中毒、高热、痛风及剧烈运动后体内蛋白质分解代谢旺盛时。尿PH值升高见于肾盂肾炎、尿路感染、剧烈呕吐以及食用大量蔬菜、水果时，或尿液放置过久，细菌分解尿素，使酸性尿液变成碱性尿。正常饮食情况下，每天代谢产生50-100ml非挥发性酸，并从尿液中排出，主要经过肾小管分泌。若这么多酸都以游离的H+排除，则尿液的pH应小于2，但实际上正常尿液的pH在5-6之间，因此大部分H+是被缓冲后排出的 （2）酸负荷实验 参考值：服用氯化铵2h后，尿pH﹤5.5 * （3）碱负荷实验 临床意义: 用来诊断DRTA。每公斤体重需要服用0.1gNH4CL，正常人服用NH4CL后2-8小时尿PH 5.2，血HCO3-浓度稳定。I型肾小管酸中毒患者尿PH〉5.5，通常能达到6。碳酸氢盐负荷后，可观测到尿柠檬酸盐排泄下降（200mg/d）或者尿/血pCO2降低 参考值：正常人≤1%，几乎接近“0” 临床意义：Ⅱ型肾小管酸中毒﹥15%；Ⅰ型肾小管酸中毒﹤5% * 3 肾小管性蛋白尿检查 （1）β2-微球蛋白（β2m）测定 测定方法目前主要采用酶联免疫抑制试验测定，我科用免疫透射比浊法测定 参考范围 尿β2-m为0.03-0.14mg/L；Cβ2-m 为23-62ml/min； Cβ2-m /CALB为100-300；血β2-m1.28-1.95mg/L 临床意义 鉴别诊断肾小球和肾小管疾病：尿β2-m水平较灵敏地反映了肾小管的损伤，如药物毒物所致的早期肾小管受损、急性肾小管坏死、Fanconi综合征等导致肾小管重吸收功能降低，使尿β2-m水平增高。鉴别上、下尿路感染：上尿路感染时尿β2-m含量明显增高，而下尿路感染（如单纯性膀胱炎）时则正常。尿中β2-m增加也见于肾移植后的急性排斥反应早期 * （2）α1-微球蛋白（α1m） 测定方法 采用免疫学方法定量测定 参考范围α1-m为 20mg/g肌酐 临床意义 肾小管重吸收功能障碍时，尿中α1-m含量增加，并且肾小管对α1-m重吸收障碍先于β2-m，因此尿α1-m比β2-m更能反映肾小管早期损伤，同时α1-m的测定不受恶性肿瘤影响，亦不受尿pH的影响，故更为可靠，有取代β2-m的趋势。由于α1-m的排泄方式，血清α1-m水平增高可作为肾小球滤过率降低的指标，比Ccr更灵敏 * （3）视黄醇结合蛋白 方法：采用免疫学方法定量测定 参考范围 0.11±0.07mg/L 临床意义 尿液中RBP量能敏感地反映肾小管损伤程度，各种能引起肾小管重吸收功能障碍的疾病，如重金属中毒、抗生素肾毒性等都能使尿中RBP浓度明显增高，且能作为病情监测、指导治疗和判断预后的一项灵敏的生化指标 * （4）Tamm-Horsfall蛋白（THP） 测定方法 目前采用酶联免疫吸附法或放射免疫法测定 参考范围 24小时尿29.78~43.94mg/24h·mg Cr（ELISA法） 随意尿（晨尿）7.42~8.74mg/mg Cr 临床意义 尿THP排出减少见于肾实质病变如慢性肾衰竭及急性肾小球肾炎等导致肾单位大量减少，GFR显著降低时；单纯下尿路炎症时尿THP水平无变化。尿液THP含量增加见于各种原因如间质性肾炎、尿路长期梗阻、自身免疫性药物中毒、铜和铬中毒等疾病引起的肾脏损伤，并与病情相一致。尿THP含量还用于尿道结石病人体外震波碎石治疗效果的判断：碎石成功则尿THP含量逐渐升高，至第二天达峰值，之后逐渐下降；若碎石失败则尿THP含量无变化 * （5）尿蛋白-1 （6）纤维蛋白降解产物 由呼吸道的细胞分泌的，分子量为16 kD的蛋白，血清浓度相对较低且较恒定，该蛋白经肾小球滤过而在近端小管几乎全部被重吸收并降解。可作为近端小管早期和轻微损害的最敏感指标 方法 采用酶免疫法或放射免疫分析法测定 参考范围 10μg/ml 临床意义 鉴别诊断肾炎和肾病：约80%肾病病人尿FDP含量正常，而肾炎病人尿FDP含量升高，且往往与尿蛋白含量成正比。连续监测尿FDP含量，可以判断肾移植效果：若肾移植后尿FDP持续升高，往往提示将出现排斥反应 * 三、肾血管和肾单位功能实验室检查 1肾血流量测定 计算：肾血浆流量 RPF=（UPAH×V）/PPAH； 肾全血流量 RBF=RPF/（1-RBC比积） 参考值：RPF 600～800ml/min ；RBF 1200～1400ml/min 临床意义：RPF降低见于慢性肾炎、晚期肾盂肾炎、高血压肾功能不全、急性心肌梗死、心功能不全、休克等。RPF