肝性脑病 讲课幻灯2007.12演示教学稿.pptVIP

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肝性脑病 讲课幻灯2007.12演示教学稿.ppt

消化内二 荆璐; 1. 肝性脑病(HE) 过去称肝性昏迷,是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征,主要临床表现:意识障碍、行为失常和昏迷。 2.门体分流性脑病(PSE) 由于门静脉高压,广泛肝门静脉与腔静脉侧支循环形成所致。;3.亚临床/隐性肝性脑病/轻微肝性脑病(SHE/LHE/MHE) 无明显临床表现和生化异常,仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病. ; 1.肝硬化:肝炎后肝硬化最多见。 2 急性或暴发性肝功能衰竭: 重症病毒 性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病. 3 原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严 重胆道感染等,亦可导致肝性脑病。;三、肝性脑病常见的诱因 1.上消化道出血 2.高蛋白饮食 3.大量排钾利尿 4.放腹水 5.镇静催眠和麻醉药 6.外科手术 7.感染 8.便秘 9.低血糖 10. 尿毒症; ; 1、 急性肝衰竭所致的肝性脑病,诱因不明显,患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡,昏迷前可无前驱症状。 2、慢性肝性脑病多是门体分流性脑病,常见于肝硬化患者和(或)门腔分流手术后,以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现,常有诱因,如进食大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢,昏迷逐步加深,最后死亡。 ;六、分期 根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变,将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期: 一期(前驱期) (1)轻度性格改变和行为失常。表现为:焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、轻度精神异常。 (2)可有扑翼样震颤阳性 (3)脑电图多数正常,易被忽视 此期历时数日或数周,进程快,有时症状不明显,易被忽视。;三期(昏睡期) (1)以昏睡,但可唤醒,醒时尚可应答,不能正确回答,但常有神志不清和幻觉。 (2)各种神经症状持续存在或加重,肌张力增高,四肢被动运动常有抵抗力。 (3)扑翼样震颤阳性。 (4)脑电图明显异常。;(1)昏迷,不能唤醒。 浅昏迷时,对痛刺激和不适体位尚有反应,腱反射和肌张力亢进。 深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔散大,阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。 (2)扑翼样震颤无法引出。 (3)脑电图明显异常 ;(一)血氨  正常人空腹静脉血氨为40~70μg/dl,动脉血氨含量为静脉血氨的0.5~2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病患者多有血氨增高。在急性肝衰竭所致的脑病,血氨多正常。 (二)脑电图检查   典型的改变为节律变慢,主要出现普遍性每秒4~7次的θ波,有的也出现每秒1~3次的δ波。昏迷时两侧同时出现对称的高波幅δ波。;(四)心理智能测验   智力测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床脑病最有用。测验内容包括木块图、数字连接、数字符号试验。还有划线及系列打点试验。 (五)影像学检查(Imaging examination) CT、MRI检查可发现脑水肿及锰沉积。急性肝性脑病可发现脑水肿、慢性肝性脑病发现不同程度的脑萎缩。;肝性脑病的主要诊断依据 (1)严重肝病和(或)广泛门体侧支循环。 (2)精神紊乱、昏睡或昏迷。 (3)肝性脑病的诱因。 (4)明显肝功能损害或血氨增高。 (5)扑击样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 (6)对肝硬化患者进行常规的简易智力测验可发现亚临床肝性脑病。; 1、及早识别去除肝性脑病发作的诱因,及时控制感染和上消化道出血,避免快速大量排钾利尿放腹水等。 2、减少肠内氮源性毒物的生成与吸收,灌肠或导泻,口服或鼻饲25%硫酸镁、乳果糖、乳梨醇、乳糖导泻。急性门体分流性脑病昏迷用乳果糖500ml加水500ml灌肠作为首选治疗,禁用碱性肥皂液。促进血液中的氨从肠道排出。 3、促进体内氨的代谢对症治疗 4、对症治疗:纠正水、电解质和酸碱平衡失调;冰帽降低颅内温度,以减少能量消耗,保护脑细胞功能;保持呼吸道通畅深昏迷者,应作气管切开给氧。   ;1、病情观察:密切注意肝性脑病的早期征象,定期复查血氨,肝肾功能及电解质。 2、去除和避免诱发因素:去除胃肠道积血,减少氨的吸收;避免快速利尿放腹水;避免用镇静催眠药;及时控制感染;保持排便通畅。 3、用药护理:长期服新霉素的患者中少数出现耳毒性和肾毒性;故服用新霉素不宜超过一个月;乳果糖产气较多,易引起腹胀,恶心,呕吐等;在大量输注葡萄糖的过程中,警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。 ;4、饮食护理:三、四期患者开始数日内禁食蛋白质。 急性期首日禁食蛋白

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