急性肺损伤（ALI）是急性呼吸衰竭最常见的原因和表现,急....docVIP

急性肺损伤(ALI)是急性呼吸衰竭最常见的原因和表现，急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是其病情进展的结果。ARDS的发病原因复杂多样，但最常见的为严重感染，25％～42％的ARDS由严重感染引起，其中以肺部和腹腔感染最为多见。顽固性低氧血症是ARDS最突出的临床特征，机械通气是纠正低氧血症的主要治疗手段。ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容积显著减少，肺顺应性明显降低，决定了机械通气中必须采用特殊的通气模式和通气条件。1? ARDS患者应避免高潮气量和高气道平台压，尽早采用小潮气量(6ml／kg，参见表1公式计算理想体重)通气，并使吸气末气道平台压力不超过30cmH2O(1cmH2O=0.098kPa，推荐级别：B级)表1 国际心脏呼吸血液病学会和ARDS联合研究会(NIH ARDSnet)机械通气模式和参数设置方法　 指标 　　　 通气模式和参数设置方法　　 通气模式　　 容量辅助／控制通气　　　 参数设置　　 潮气量6ml／kg(理想体重)　　 ?　　 保持气道平台压力30cm H2O　　　 ?　 潮气量6ml／kg时气道平台压30cm H2O，减少潮气量至4 ml／kg(理想体重)　　　 ?　 动脉血氧饱和度(SaO2)或经皮血氧饱和度(SpO2)0.88～0.95　　 ?　　 不同吸入氧浓度(FiOsup2/sup)对应的预期呼气末正压(PEEP)水平：　 ?　 FiOsup2/sup 0.3 0.4 0.4 0 5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1.0　　　 ?　　 PEEP(cm H2O) 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 2O～ 24　　 注：男性理想体重(kg)-50.0+0．91X[身高(cm)-152.4]，女性理想体重(kg-45.5+0.91X[身高(cm)一152.4]　 1.1小潮气量通气的病理生理学基础：小潮气量通气是ARDS病理生理学改变的要求和结果。ARDS参与通气的肺容积显著减少，大量研究显示，常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压力过高，激活炎症细胞，促进炎症介质释放增加，引起或加重肺泡上皮细胞和肺泡毛细血管内皮细胞损伤，产生肺间质或肺泡水肿，导致呼吸机相关性肺损伤以及肺外器官如肠道、肾脏损伤，诱发多器官功能障碍综合征(MODS)。1.2小潮气量通气的临床研究：目前5个多中心随机对照试验比较了常规潮气量与小潮气量通气对ARDS病死率的影响(表2)，其中3项研究显示患者病死率均无显著改变。Amato等和NIH ARDSnet的研究则表明，与常规潮气量通气组比较.小潮气量通气组ARDS患者病死率显著降低。进一步对比分析各项研究显示，阴性结果的研究中常规潮气量组和小潮气量组的潮气量差别较小，可能是导致阴性结果的主要原因之一。　　 可见ARDS患者应采用小潮气量通气。1.3小潮气量通气的同时防止气道平台压力过高：气道平台压力反映肺泡内压，ARDS机械通气期间肺泡内压过高是产生呼吸机相关性肺损伤的重要原因之一。Amato在2004年韩国举办的西太平洋会议上报告了限制气道平台压力在ARDS机械通气中的重要性和对患者病死率的影响。Amato对上述5项多中心随机对照研究进行综合分析，结果显示：4项研究(NIH ARDSnet研究除外)中小潮气量通气组气道平台压力低于30cmH2O，而常规潮气量通气组高于30cmH2O。对Brochard、Stewart和Brower等的研究中将气道平台压力分为4组(23、23～27、27～33、33cmH2O)，随着气道平台压力的升高，患者病死率显著升高(P=0.002)。对NIH ARDSnet的研究中将气道平台压力进行了调整(即小潮气量通气组和常规潮气量通气组气道平台压力无显著差异)，结果发现两个潮气量通气条件下患者的病死率无显著差异(P=0.44)。对5项研究进行了气道平台压力调整，显示不同潮气量通气组(5～6、7～8、9～10、ll～12ml／kg)ARDS患者的病死率均无显著差异(P=0.18)。对NIH ARDS net的研究中发现进行潮气量调整后，随气道平台压力的升高，患者病死率显著增加(P0.001)。对5项研究综合分析显示，随着气道平台压力的升高，患者病死率显著增加(P0.001)，进行潮气量调整后显示出相同的结果。上述结果提示，ARDS机械通气时应限制气道平台压力，以防止肺泡内压过高，这可能比限制潮气量更为重要。ARDS患者机械通气时应采用小潮气量(6ml／kg)通气，同时限制气道平台压力不超过30cmH2O，以避免呼吸机相关性肺损伤和肺外器官损伤，防止产生MoDS，最终能够降低ARDS病死率。2 　ARDS患者采用小潮气量通气和限制气道