《颈性眩晕》.pptVIP

颈性眩晕 病名历史 1926年Barre 首先报道颈椎关节刺激椎动脉交感神经丛可诱发眩晕、头痛、颈痛等症状并命名为Barre-Lieou综合征 1949年Bartschi Rocharx根据眩晕与交感神经的关系提出“颈性眩晕” 1957年Denny Brown首先提出“椎基底动脉供血不足症” 1984年5月我国全国颈椎病专题讨论会上对颈椎病进行了统一，认为椎动脉型和交感型颈椎病可以出现颈源性眩晕 定义 颈性眩晕(CSA)：系因颈椎退行性改变或外伤使脊椎内外平衡失调，引起颈动脉颅外段即椎-基底动脉供血不全以眩晕为主要症状的临床综合征。 平衡生理 人体平衡：前庭系统、视觉系统、本体感觉系统＝平衡三联 1、视觉：提供周围物体的方位和机体与周围物体的关系 2、本体感觉：传导肢体关节与体位姿势的感觉 3、前庭系统：传导辨认机体的方位和运动速度 虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象，但是患者很少主诉眩晕 前庭病变-病理性眩晕的主要病因 前庭系统的周围感受器：外、中、上半规管。中枢位于前庭神经核及大脑皮质，通过与脊髓、眼、小脑、副神经核、自主神经等联系传导中枢的信号 椎动脉的解剖特点 椎动脉起自锁骨下动脉，分为四段： 第1段为自锁骨下动脉发出进入颈椎横突孔的部分,其后方为C7横突、C7/8脊神经的前支、交感神经干和颈下交感神经节 第2段为C6横突孔上升至C1横突孔下口，此段动脉的内侧紧邻钩椎关节，后外侧为关节突关节，动脉周围有交感神经伴行 第3段为C1横突孔下口到枕骨大孔处，此段弯曲较多，动脉壁上有Pacin小体分布，通过椎动脉血压改变反射性调节血管管径，以保证颈部血流量的正常运行 第4段即颅内段，两侧椎动脉合并为基底动脉，上有脑桥支支配前庭神经核及支配迷路的内听动脉。 发病机制 交感神经刺激学说 椎动脉压迫学说 颈部运动感受器学说 交感神经刺激学说 交感神经的中枢部位于 T1-T5 脊髓灰质侧角内和丘脑下部后部皮层下中枢，周围部位于交感干、椎旁神经节、交感神经及神经丛、节后纤维（灰交通支）、节前纤维（白交通支）灰交通支与颈脊神经相连，白交通支经脊神经前支至神经节换元后至交感神经分支。 椎动脉交感神经丛、交感神经干及灰交通支受刺激引起椎动脉反射性收缩、血管痉挛、血流减少而诱发眩晕，沿椎－基底动脉的交感神经纤维在颅内经内耳动脉可达到耳的前庭部，支配血管运动和血流量 椎动脉压迫学说 骨赘累及横突孔及周围导致骨性狭窄，直接压迫椎动脉。C5 横突孔距钩椎关节及关节突较近，颈部转动时牵拉椎动脉，并易受钩椎关节骨赘的挤压致椎动脉受压、偏斜、扭曲，使管腔狭小或闭塞，导致椎－基底动脉供血不足。 颈椎间盘退变、椎间隙变窄、不稳、椎间孔变小使椎动脉更显细长，颈部活动时易受压迫 颈椎骨赘刺激椎动脉壁，可加速动脉粥样硬化斑的沉积，引起管腔狭窄或扭曲，动脉壁弹性减弱，致局部血流减少，血压下降 寰枕关节病变，使寰椎关节固定，转动颈部时，须头颈同时旋转，压迫同侧动脉致供血不足 颈部运动感受器学说 寰枕关节及 C1-C3 关节囊、项部肌肉的颈椎附着处存在本体感受器和伤害感受器。颈部的本体感觉信息对眼睛运动及躯体姿势的控制有重要作用。颈部病变时，颈部本体感觉传入紊乱，伤害感受器传入异常信息，中枢神经对前庭和视觉信号的分析产生错误，空间定位受影响，从而产生头晕或失稳的感觉 病因 颈椎病变：多见于 C1－－C3颈椎退变、骨赘、钩突增生、先天畸形(寰枕融合、寰椎动脉环、颅底凹陷、颈肋)、外伤、炎症 颈椎不稳定： 软组织病变：颈肌筋膜炎、创伤后出血、水肿、颈部韧带撕裂伤 血管病变：一侧椎动脉先天发育异常或缺如、颈动脉粥样硬化、血栓形成 不良生活习惯：歪头书写绘图、仰头工作 临床表现 颈性眩晕的主要临床症状：颈枕部疼痛及发作性眩晕、恶心、耳鸣及耳聋，可同时发生猝倒。症状每于头部过伸或旋转时出现。 椎动脉血栓形成后可出现延髓外侧综合征，表现为共济失调、吞咽困难、患侧面部感觉异常、软腭瘫痪及霍纳综合征及对侧肢体痛、温觉紊乱等，可出现视觉不清或复视、声音嘶哑、吞咽困难等症状。 外伤性者可出现相应的脊髓及神经根受损的临床表现 临床检查 查体：椎动脉扭转试验 X线检查：正侧、开口、双斜 血液流变学检查 ：血液粘稠度、红细胞 压积、纤维蛋白原、血清胆固醇 经颅彩色多普勒超声(TCD） 椎动脉造影 CT检查 螺旋CT血管成像(SCTA) 血管磁共振(MRA) 鉴别诊断 美尼尔氏综合征 ：为内耳病变，其眩晕也常常是突然发作，发作时头位不敢旋转，易与颈性眩晕混淆，但此综合征发病年龄轻，属于周围性眩晕，发作有一定规律，症状重，持续时间长