《肾脏疾病新进展》.pptVIP

肾脏病新进展 上海交通大学附属第六人民医院 肾脏风湿科 薛 勤 CKD(慢性肾脏病）的定义 根据美国国家肾脏病基金会（National Kidney Foundation，NKF）制定的肾脏病病人生存质量指导（K/DOQI）中CKD分期标准，CKD的定义为： 肾脏损害（肾脏结构或功能异常）至少持续3个月，可表现为病理学检查异常，血、尿成分异常或影像学检查异常，可以有或无GFR下降 至少持续3个月GFR60ml/min/1.73m2,有或无肾脏损伤证据 分期 CKD 共分5期 1 CCr 90ml/min 2 CCr 60- 89ml/min 3 CCr 30- 59ml/min 4 CCr 15- 29ml/min 5 CCr 15ml/min或透析 CCr公式 CG公式 CCr = （140 - 年龄）X 体重 / 72 X 血Cr 女性 X 0.85 1mg/ dl = 88.4umol / L MDRD GFR 病因 原发性 慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、小管间质性肾病、遗传性肾炎，多囊肾等 继发性 SLE、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、血管炎、多发性骨髓瘤、淀粉样变、高尿酸血症肾病、药物和重金属等 肾后梗阻 尿路结石、前列腺肥大、神经性膀胱，尿路狭窄等 病因 我国： 慢性肾炎（60%） 高血压肾小动脉硬化 糖尿病肾病 欧美： 糖尿病肾病 高血压肾小动脉硬化 慢性肾炎 肾功能进行性恶化的机制 1 肾小球基膜通透性增高 肾小球基膜通透性增高，导致蛋白尿增加 蛋白质沉积在系膜区，系膜细胞增生，系膜基质增加，肾小球硬化 肾小球上皮细胞受损，上皮细胞空泡形成，足突融合，白蛋白沉积，上皮细胞肝素样因子释放减少，对系膜细胞增殖抑制减少 大中蛋白进入肾小管，管型阻塞肾小管，小管压力增高，基膜破裂 小管内粘蛋白（T-H）进入肾间质，炎症反应，细胞增殖，肾单位受损和小球硬化 肾功能进行性恶化的机制 2 血压增高 全身高血压传递至代偿性增大的肾小球，而肾小球入球小动脉阻力减低，肾小球毛细血管压力增高，肾小求硬化 高血压是肾功能进行性恶化的重要机制 肾功能进行性恶化的机制 3 脂质代谢紊乱 脂蛋白与系膜细胞脂蛋白受体结合，蛋白质沉积在系膜细胞中，系膜细胞增生，系膜基质增加，肾小球硬化 脂质可使单核巨噬细胞在系膜区沉积，吞噬脂质后变成泡沫细胞，释放细胞因子和炎症介质，导致肾小球硬化 肾功能进行性恶化的机制 4 肾小管间质损伤 残存肾小管高代谢，导致肾小管间质损伤 肾小管阻力增高，形成“无小管”肾小球，小球萎缩 血管床减少，肾小球毛细血管压力增高，肾小球硬化 肾小管上皮细胞分泌细胞因子增加，如TGF，IGF，TNF等，导致肾小球硬化 肾脏正常的渗透梯度丧失，肾小管滤液回吸收功能下降，肾小管水、钠增加，GFR代偿性降低，肾功能恶化 临床表现 消化系统 最早和最常见症状 食欲不振、胃部不适、恶心、呕吐、溃疡、氨味、消化道出血等 毒素刺激和代谢紊乱有关 血液系统 贫血：HCT、HB、正细胞正色素贫血 原因 EPO RBC寿命 抑制RBC生存物质 造血原料 失血 血液系统 出血倾向 出血时间延长 BPC减少 BPC功能异常 血液系统 WBC异常 计数正常，N、L N吞噬、趋化和杀菌 易感染 心血管系统 动脉粥样硬化 高血压 心包炎 心力衰竭 心血管系统 动脉粥样硬化 死亡原因 高血压、高同型半胱酸血症、脂质代谢紊乱等 多见糖尿病和高血压患者 TG、TCH增高 TG高与冠心病密切相关 全身动脉硬化 心血管系统 高血压 容量依赖型（80％） 钠、水潴留 肾素依赖型（15％） RAS激活 其他 前列腺素、激肽、毒素 一系列损害 心血管系统 心包炎 50%，6-17%有症状 病因不明 毒素、BPC功能减退、感染等 尿毒症性和透析相关性（透析不充分） 胸痛、呼吸困难、心包摩擦音、心包填塞 心血管系统 心力衰竭 常见死因 水钠储留、高血压、贫血、缺氧等 尿毒症心肌病、心肌肥厚、纤维化等 部分症状不典型（尿量减少、水肿加重） 呼吸系统 肺活量下降、肺功能受损、CO2弥散功能下降 酸中毒呼吸深大 X线：尿毒症肺 肺水肿 胸膜炎、胸腔积液 尿毒症性肺部感染 神经肌肉系统 尿毒症脑病 早期：疲乏、失眠、注意力不集中 后期：性格改变，如郁抑、淡漠、瞻望、幻觉、昏迷 周围神经病变： 不宁腿综合征、腱反射下降、感觉障碍、肌无力等 肌无力、肌萎缩等肌病 与毒素、中分子物质、电解质酸碱紊乱、刺激等有关 皮肤症状 皮肤骚痒 毒素、钙磷乘积增加、B2微