《β受体阻滞剂对心率的控制-2》.ppt

AMPP β受体阻滞剂对心率的控制 主要内容 心率在心血管疾病中的意义 降低交感活性是心血管病治疗的基石 β阻滞剂通过降交感活性降心率，从而发挥治疗优势 高选择性β阻滞剂的治疗优势 β阻滞剂临床获益最大化的治疗方法——心率达标 主要内容 心率在心血管疾病中的意义 降低交感活性是心血管病治疗的基石 β阻滞剂通过降交感活性降心率，从而发挥治疗优势 高选择性β阻滞剂的治疗优势 β阻滞剂临床获益最大化的治疗方法——心率达标 哺乳动物的心率和寿命之间存在线性、逆向的半对数关系 心率是全因死亡的独立危险因素 Framingham一项持续36年的前瞻性研究表明： 心率增快可增加各种心血管死亡，是死亡和猝死的独立危险因素 CASS研究：心率加快提高死亡风险 HR增加 5 bpm与心血管事件风险提高6%相关 HR 75 bpm与心血管事件增加相关 心率在心血管疾病中的意义 心率是心血管疾病死亡率的独立危险因素 单纯控制心率就能改善心血管病患者的预后么？ BEAUTIFUL研究 BEAUTIFUL研究带来的困惑： 单纯控制心率为什么不能改善心血管病患者的预后？ 主要内容 心率在心血管疾病中的意义 降低交感活性是心血管病治疗的基石 β阻滞剂通过降交感活性降心率，从而发挥治疗优势 高选择性β阻滞剂的治疗优势 β阻滞剂临床获益最大化的治疗方法——心率达标 交感神经过度激活启动多种心血管疾病的进展 心血管疾病链 交感神经的过渡激活是心衰发展早期阶段的特征性改变 高血压时交感活性增加 伴糖尿病（DM2）的高血压患者交感神经兴奋性显著升高 伴代谢综合征（MS）的高血压患者交感神经兴奋性显著升高 心力衰竭神经激素激活 V-HeFT研究: 血浆去甲肾上腺素水平与病死率的关系 Val-HeFT研究: BNP和NE基线四分法全因死亡率亚组分析 降低交感神经活性是治疗心血管疾病的基础 心率是交感神经活性的指标之一 单纯降低心率而不降低交感神经活性是不能改善患者预后的 主要内容 心率在心血管疾病中的意义 降低交感活性是心血管病治疗的基石 β阻滞剂通过降交感活性降心率，从而发挥治疗优势 高选择性β阻滞剂的治疗优势 β阻滞剂临床获益最大化的治疗方法——心率达标 β阻滞剂作用在内分泌轴—降低交感神经活性 β阻滞剂在心血管疾病治疗中的作用 β受体阻滞剂的抗缺血、抗高血压和抗心衰作用分别在大约45、40和30年前被发现 β受体阻滞剂 治疗高血压安全有效 显著减少冠心病心血管终点事件 有效降低心衰患者死亡率 β阻滞剂改善高血压机制图 MAPHY研究：美托洛尔降低高血压患者总死亡率 阿替洛尔保护高血压合并2型糖尿病患者研究 心率是冠心病患者一个重要的预后因素，是心血管病人危险分层的一个指标 1 心率与弥漫性斑块和局限性狭窄的进展均相关，并与弥漫硬化和狭窄的血管造影总计分呈正相关2 心肌梗死二级预防，提高生存率，改善预后 TIBBIS研究： 比索洛尔降低冠心病患者心脏事件 （死亡、心梗、不稳定心绞痛入院）发生率11% 交感神经激活致心衰的机制 ?受体阻滞剂治疗心力衰竭：无可辩驳的证据 CIBIS研究 II： 比索洛尔降低心衰患者基础心律，提高一年生存率 主要内容 心率在心血管疾病中的意义 降低交感活性是心血管病治疗的基石 β阻滞剂通过降交感活性降心率，从而发挥治疗优势 高选择性β阻滞剂的治疗优势 β阻滞剂临床获益最大化的治疗方法——心率达标 高选择性β1受体阻滞剂的优势 高选择性β1受体阻滞——更少副作用 比索洛尔是目前选择性最高的β阻滞剂 不影响糖代谢 （可用于II型糖尿病合并高血压和冠心病） 不影响脂代谢（不增加心血管疾病的风险） 不增加气道阻力（合并慢支、肺气肿的患者安全性更高） 对外周循环影响最小 主要内容 心率在心血管疾病中的意义 降低交感活性是心血管病治疗的基石 β阻滞剂通过降交感活性降心率，从而发挥治疗优势 高选择性β阻滞剂的治疗优势 β阻滞剂临床获益最大化的治疗方法——心率达标 冠心病指南规定β阻滞剂用药方法 所有的稳定型冠心病尤其劳力性心绞痛患者需应用β受体阻滞剂；伴陈旧性心梗、心衰或高血压者应优先使用 首选β1受体阻滞剂，口服从小剂量（约相当于目标剂量1/4）开始，逐渐递增，使静息心率降至55～60bpm（《β肾上腺素能受体阻滞剂在心血管疾病应用专家共识》建议 50~60bpm ） β受体阻滞剂治疗慢性稳定性冠心病——需特别注意的是，若用药后出现有症状的心动过缓（心率低于50bpm），应减量或暂时停用，而非停药,否则易致心率反跳性增加，有引起心肌缺血或心绞痛症状频发的风险 心衰指南规定β阻滞剂用药方法 清晨静息心率55～60次/分，即为β受体阻滞剂达到目标剂量或