《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合》.pptVIP

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的研究现状 中山大学耳鼻咽喉科研究所 中山大学附属一院耳鼻咽喉科医院 柴丽萍 蔡谦 一、流行病学 1、发病率：欧洲1.0％～7％，日本1.3％ ～4.2 ％，中国3.4％（7％ ～13％） 2、发病人群：婴幼儿、中青年及老年 3、性别：男＞女，女性绝经后发病率增高 4、危险因素：肥胖（颈围）、年龄、性别、上 气道解剖异常、家族遗传史、长期 大量饮酒和（或）吸烟、服用镇静 催眠药 5、预后：5年病死率11％ ～ 13％，AHI≥20者8 年病死率为37％ 二、发病机制 1、上气道解剖异常 2、咽部扩张肌功能异常： （1） 咽部肌肉Ⅱ型纤维比例低耐受性差、易 疲劳，随年龄增长耐受性下降 （2）性激素水平降低使耐受性下降 （3）炎性介质介导神经源性炎症（SP、VIP、 NOS、CGRP) （4）肌肉自身功能紊乱，代偿作用消失 三、影响因素 1、血清瘦素（leptin） （1）单纯肥胖瘦素水平与BMI正相关 （2）BMI相似OSAHS病人的瘦素水平高 （3）瘦素水平随AHI增加而递增 （4）经NCPAP治疗后，瘦素水平恢复正常 （5）“瘦素抵抗”致对内源性瘦素不敏感；受体 或受体后缺陷；低氧血症等增加瘦素水平导 致脂肪沉积和能量失衡，特别是颈围增宽 2、高凝状态及纤溶亢进： （1）血小板活化、凝集及强烈血管收缩：ａ－颗粒 蛋白（GMP-140）、血小板膜蛋白Ⅱｂ/Ⅲａ （GPⅡｂ/Ⅲａ），血栓素B2（TXB2）增高 （2）高凝状态及继发纤溶：D二聚体明显升高 （3）抑制血小板凝集及血管扩张：6-酮-前列腺素F1 ａ（6-K-PGF1ａ)水平降低 （4）与AHI关系：除6-K-PGF1ａ呈负相关外，其余呈 正相关，并随AHI升高而递增（递减） （5）经NCPAP治疗后，随AHI下降，6-K-PGF1ａ升高 其余明显下降 （6）心脑血管疾病发生率高 3、遗传基因： （1）血管紧张素转换酶(ACE)基因：中国汉族人 OSAHS发病与ACE基因Ⅰ/D多态性相关联基 因型Ⅱ和等位基因Ⅰ可能是发病的危险因素 （2）瘦素受体基因GLn223Arg多态性：参与颈部脂肪 选择性分布调节；与BMI、高血压、LEP、PSG参 数无相关性 （3）?3肾上腺素受体基因Trp64Arg突变：?3－AR活 性降低，促进棕色脂肪产热减少，导致肥胖、 AHI指数增加，氧饱和度下降 （4）OSAHS家族聚集及遗传现象 4、代谢紊乱： （1）胰岛素抵抗（IR）及高胰岛素血症（HI）： OSAHS与IR 、HI存在独立相关关系，导致 血糖及血脂代谢异常 （2）生长激素（GH）：生长激素降低，反映合 成代谢升高，尤其是脂肪及糖合成 5、胰岛素样生长因子－Ⅰ(IGF-Ⅰ)：缺氧及REM 期睡眠剥夺，导致IGF-Ⅰ降低短时记忆及一般 学习能力受损 四、早期诊断 1、成人诊断标准：杭州，2002.4. 2、儿童诊断标准：存在争议，比较统一认为成人标 准不适用于儿童 （1）来源：参照成人标准、北京同仁医院在2002年4 月杭州专题会议的草案、国外资料 （2）标准： 低通气：口鼻气流量较基础水平低50％以上 ≥6s，伴血氧饱和度下降≥4％ 呼吸暂停：口鼻气流停止≥6s OSAHS：AI ≥1次/h，或AHI ≥5次/h，伴 LSaO2＜92％ （3）不足之处： 未对阻塞及低氧血症程度进行分级 （4）目前工作： 收集临床资料：鼻内镜、电子鼻咽镜、 鼻咽X线及CT、口咽检查、24小时血氧 监测及PSG （5）注意：儿童对低氧的耐受性较低 低通气＞呼吸暂停 结合低氧程度及持续时间 85%Sao292%为轻度，75%Sao285%为中度， Sao275%为重度。 3、诊断流程： （儿童不需行ESS评分）