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休克概论 南京总医院汤山创伤急救中心 葛志文 休克的定义 机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个多种病因引起的综合征。 休克的本质和特征 本质：氧供不足和需求增加 特征：产生炎症介质 分类 1.低血容量性 2.感染性 3.心源性 4.过敏性 5.神经性 临床表现 诊断 遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史，应想到并发休克的可能 临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率快、脉压差小或尿少等症状，应疑有休克 若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少，则病人进入休克抑制期 休克的一般监测 1.精神状态 2.皮肤温度、色泽 3.血压 4.脉率 5.尿量 休克的特殊监测 1.中心静脉压 2.肺毛细血管楔压 3.心排出量 4.动脉血气分析 5.动脉血乳酸盐测定 6.胃肠道内PH 7.DIC的检测 一、一般紧急治疗 如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅等； 休克体位（头和躯干抬高20°-30°，下肢抬高15°-20°体位） 建立静脉通路，维持血压 吸氧、保温 二、补充血容量 首先采用晶体液和人工胶体液体复苏，必要时进行成分输血 在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量的效果 三、积极处理原发病 外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变，如内脏大出血的控制、坏死肠袢切除、消化道穿孔修补和脓液引流等 在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术，但有的情况下，应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机 四、纠正酸碱平衡失调 目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸勿碱，酸性环境能增加氧气与血红蛋白的解离从而增加向组织释氧，对复苏有利 使用碱性药物须首先保证呼吸功能完整，否则会导致CO2潴留和继发性呼吸性酸中毒 五、血管活性药物的应用 在充分容量复苏的前提下需应用血管活物，以维持脏器灌注压。 理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑灌注，又能改善肾和胃肠道等内脏器官血流灌注。 5.1血管收缩剂：多巴胺 α、大剂量15ug/(min·kg)增加外周血管阻力 β1、多巴胺受体作用，小剂量10ug/(min·kg) 增强心肌收缩力和增加CO，并扩张肾和胃肠等内脏血管 抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜小剂量，为提高血压，可将小剂量多巴胺与其他缩血管药物合用，而不增加多巴胺剂量。 5.1血管收缩剂：多巴酚丁胺 对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加CO，降低PCWP，改善心泵功能。 常用量：2.5-10ug/(min·kg) 去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物 通过兴奋β受体增加心排出量和氧输送，改善肠道灌注，也明显降低动脉血乳酸水平 5.1血管收缩剂：去甲肾上腺素 以兴奋α受体为主、轻度兴奋β受体，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量，作用时间短 常用量：0.5-2mg加入5%葡萄糖溶液100ml内静脉滴注 5.1血管收缩剂：间羟胺（阿拉明） 间接兴奋α、β受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用较弱，维持约30分钟 常用量：2-10mg肌注或2-5mg静注；也可用10-20mg加入5%葡萄糖溶液100ml内静滴 5.1血管收缩剂：异丙肾上腺素 能增强心肌收缩和提高心率的β受体兴奋剂 常用剂量：0.1-0.2mg溶于100ml输液中。 因对心肌有强大收缩作用和容易发生心律失常，不能用于心源性休克 5.2血管扩张剂：α受体阻滞剂 能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环瘀滞并增强左室收缩力 酚妥拉明：0.1-0.5mg/kg加于100ml静脉输液中 酚苄明：0.5-1.0mg/kg加于5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠溶液200-400ml内，1-2小时滴完 5.2血管扩张剂：抗胆碱能药物 阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱 临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱（人工合成品为654-2） 常用剂量：10mg,每15分钟一次，静注 5.3强心药 包括兴奋α和β肾上腺素能受体兼有强心功能的药物：多巴胺和多巴酚丁胺 西地兰：在中心静脉压监测下，输液量已充分但动脉压仍低而其中心动脉压显示已达1.47kpa(15cmH2O)以上时，可经静注西地兰行快速洋地黄化(0.8mg),首次剂量0.4mg缓慢静注，有效时可再给维持量 六、治疗DIC改善微循环 对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg,6小时一次，成人首次可用10000U 有时可用抗纤溶药如