具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子内源性c5a.pptVIP

炎 症  Inflammation Inflammation is the reaction of vascularized living tissues to local injury, leading to the accumulation of fluid and leukocytes in extravascular tissues. 白细胞边集，滚动 margination,rolling 随着血流缓慢和液体渗出的发生，毛细血管后静脉中的白细胞离开血管的中心部（轴流），到达血管的边缘部， 随后在内皮细胞表面翻滚，并不时粘附于内皮细胞 白细胞粘附 adhesion 白细胞游出和化学趋化作用 内皮C、WBC表面粘附分子相互识别、相互作用 粘附分子：选择素、免疫球蛋白超家族分子和整合素类分子。 粘附机制： 1）受体再分布:P-选择素位于内皮细胞胞浆特异性颗粒的膜上，在组胺、凝血素、血小板激活因子等化学介质的刺激下，P-选择素快速重新分布到内皮细胞表面和白细胞结合 2）诱导新的粘附分子合成和表达增加:细胞因子IL-1和TNF可诱导内皮细胞的粘附分子的合成和表达；并可诱导内皮细胞产生新的蛋白质—如E-选择素介导中性粒细胞、单核细胞等与其受体结合。这些细胞因子也可增加ICAM-1和VCAM-1的表达水平 3）增加粘附分子之间的亲和力:白细胞被激活后，通过白细胞表面存在的整合素LFA-1分子构型的改变使其与内皮细胞上的配体ICAM-1的亲和力大大增加 整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是WBC和内皮细胞相互粘着的重要发生机制。 不同细胞通过共同和各自不同的黏附分子黏附于血管内皮细胞 WBC通过血管壁进入周围组织的过程称游出(emigration)。 过程：WBC（N，E，B，M，L）粘附于内皮细胞→在内皮细胞连接处伸出伪足，以阿米巴运动(ameboid movement)方式从内皮细胞之间挤出→穿过基底膜（分泌胶原酶，降解血管基底膜）→内皮细胞连接结构恢复正常（2-12’） 速度：N＞M＞L＞E＞B （主动游出） 趋化因子 ↓ 与WBC表面趋化因子受体结合 ↓ WBC内游离钙升高 ↓ WBC骨架蛋白重组 ↓ WBC伸出伪足 ↓ WBC移动 炎症不同阶段游出WBC不同： 急性炎症早期（6-24h）—中性粒细胞 ； 48小时后—单核巨噬细胞 ①中性粒细胞寿命短，在24-48h内死亡； ②单核细胞可继续游出； ③不同阶段激活的粘附因子和趋化因子不同 Acute inflammation: 6-24h: neutrophil 24-48h：macrophage 中性粒细胞（小吞噬细胞） neutrophil 急性炎症，化脓性炎症，炎症早期 含有丰富的溶酶体，从而杀灭和降解被吞噬的病原体和异物 阳离子蛋白可促进血管通透性增高，对单核细胞有趋化作用 中性蛋白酶引起组织损伤 寿命1-2天，完成吞噬作用后很快死亡，释放出蛋白水解酶溶解坏死组织和纤维蛋白 巨噬细胞（大吞噬细胞）macrophage 急性炎症后期，慢性炎症，结核，伤寒，病毒，寄生虫感染 来源于血中的单核细胞和局部组织的组织细胞 形态多样 淋巴细胞 (lymphocyte)和浆细胞（plasma cell) 淋巴细胞见于病毒感染或慢性炎症 T淋巴细胞与细胞免疫有关，B淋巴细胞与体液免疫有关 浆细胞产生抗体 嗜酸性粒细胞Eosinophilic leukocyte 见于寄生虫感染和变态反应性疾病 含有丰富的溶酶体，内含多种水解酶，但不含溶菌酶和吞噬素 有一定的吞噬能力 吞噬作用 吞噬细胞：嗜中性粒细胞和巨噬细胞。 吞噬过程： ①识别及附着 调理素：是指一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质 ，主要为Ig-Fc段、C3b。 ②吞入 伪足→包围→吞入→吞噬体→吞噬溶酶体→杀伤、降解。 *Fc受体附着于调理素化的颗粒可引起吞入， 仅有C3受体不能引起吞入， 但当C3受体被FN、LN激活后才引起吞入。 ③杀伤和降解（依赖氧和不依赖氧机制） 依赖氧机制 a) 吞噬的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤。（次氯酸—强氧化剂和杀菌因子） b) H2O2-MPO-卤素体系是中性粒细胞最有效的杀菌系统，对细菌、真 菌、支原体、蠕虫和病毒均有杀伤效应。 不依赖氧机制 BIP蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。 白细胞的组织损伤作用 白细胞在消化降解病原微生物时能释放多种酶，尤其是白细胞死亡崩解后，细胞内酶液