动脉内注药后果讲解材料.pptx

动脉内药物误注 许旭东 不常见，主要是麻醉过程中。 有些药物可引进严重后果，如坏疽、肢体缺血、皮肤坏死、甚至截肢等。 常有永久性功能障碍。 即使没有组织缺损，仍会有长时间肢体功能障碍、温痛觉过敏，需要他 人照顾和长时间康复锻炼，长时间不能工作等。 危险因素 极度肥胖 病人不合作 肤色有色素沉着 胸廓出口综合征 穿刺操作人员粗心 血管走向异常 动脉和静脉三通接口相邻 动脉置管后，误注的机会约为1/5600～1/34407 临床表现 误注后30分钟内 疼痛、潮红、麻木、无力 30分钟～2小时 甲床苍白、毛细血管充盈时间延长 24小时内 皮肤斑纹、疼痛性肌痉挛、血管炎、麻木、运动机能丧失 24～36小时 肌肉肿胀、手指水肿、缺血挛缩、手的机能丧失 48小时内 出现骨间膜综合征 7天内 永久性收缩、横纹肌溶解 10～14天 坏死、坏疽、截肢 新生儿脐动脉内误注抢救药品 莫德玉等报道2例：误注抢救药品50%葡萄糖10ml、维生素C 0.5g、洛贝林0.3mg、5%碳酸氢钠10ml、10%葡酸钙10ml，结果患儿右侧臀部青紫、肿胀，渐而发黑、扩大，2天开始溃烂，2人皆死亡。 刘占女等报道2例：误注抢救药品50%葡萄糖20ml、维生素C 1.0g、可拉明200mg、5%碳酸氢钠10ml，次日发现右侧臀部发黑变硬，进而坏死破溃，所幸均未死亡，但成长后右侧下肢变细，发育欠佳。 原因：两条脐动脉均源于双侧髂内动脉，误注入起源于右侧髂内动脉的脐动脉可能致右侧臀部坏死。 动脉误注后损伤机制 去甲肾上腺素介导的血管收缩学说 Burn等用兔耳动脉实验，分别给入可卡因（增强肾上腺素作用）、妥拉苏林（ α受体拮抗剂）、利血平（儿茶酚胺耗竭药），结果在注入硫喷妥钠后远端的缩血管作用被增强、消失、逆转、减弱或消失，但其后的动脉血流常常恢复正常甚至血管扩张。 提示去甲肾上腺素发挥了一定的作用，但不全是。 血管栓塞学说 Kinmonth等发现肝素化有助于减少硫喷妥钠注入后的组织坏疽，他们推测血栓形成有一定的作用。 Brown等发现注入硫喷妥钠后有溶血、血小板减少。Arquilla等发现动脉内置管增加血栓形成的机会，特别是留置时间大于48小时、管径粗、前端变细以及非四氟乙烯的套管 结晶学说 Waters等在1966年提出，给药远端可能会被药物的结晶阻塞，他们的实验表明，结晶阻塞后引发去甲肾上腺素释放，继而发生栓塞和坏疽。 Jones等认为一些药物在碱性环境下溶解度大，而在动脉血的pH环境下会迅速结成结晶。不但阻塞血管，还会引起动脉内膜化学炎症。但有人提出异议，用同样pH的等渗溶液不会产生类似硫喷妥钠样的血管收缩。 动脉内误注后的病理过程 数分钟到半小时 血管扩张、充血 48小时内 血管结构变化不明显 一周后 红细胞外渗、炎症反应 10天后 动脉血栓、坏死明显 动脉误注后的处理 机制复杂，无法在人类进行研究，尚无统一的办法。 维持远端的血流灌注 消除症状 中止或逆转动脉痉挛 维持或重新建立远端肢体血流 治疗缺血引起的水肿、骨间膜综合征、感染、坏死或坏疽 康复治疗。 第六步——特殊干预 局麻药注射 Sadat-Ali报道一例误注硫妥患者，12小时后两次注射0.5%利多卡因后循环恢复；Kinmonth兔耳实验发现4%普鲁卡因0.5ml可防止痉挛10分钟，但数周后坏死范围不小。 动脉扩张药 钙通道阻断剂、利血平、酚妥拉明均用过。利血平和酚妥拉明效果不显。Boudaoud下肢误注染色剂，先使用1%利多卡因、糖皮质激素、肝素、硬膜外无效，改用动脉内输注20 μg/(kg·min)尼卡地平，并增加到200 μg /(kg·min)持续数小时，再降至2 μg/(kg·min)，总时间达24小时，临床指征及肢体缺血明显改善。 高压氧 Adir报道了一例误注美沙酮和氟硝西泮，用血管扩张药、低分子右旋糖酐、阿斯匹林无效，12天后用高压氧治疗，几乎完全消除了缺血症状。建议所有病人均可一试。 血栓烷抑制剂 血栓烷是一种炎性介质，促进血管痉挛和血小板聚集，与动脉注药产生的血管痉挛有一定关系。Zachary等利用兔耳模型评估了库拉索芦荟和他巴唑的效果，认为有一定作用，但阿斯匹林、强的松龙则没有效果。 糖皮质激素 Enloe用兔耳实验发现动脉内或肌肉注射地塞米松有效。也有人认为意义不大 肢体交感神经阻滞 星状神经节阻滞 可以减缓反射性动脉痉挛或长时间的血管收缩，有助于减轻疼痛、维持灌注、减轻痉挛。 腋路臂丛阻滞 特别是放置套管针持续阻滞有效。Berger报道一例误注可卡因的患者，用腋路阻滞40ml1%利多卡因，继而和0.5%布比卡因输注48小时，30分钟后疼痛缓解、顔色恢复正常、远