[中医中药]学习任务四、五：冠心病.pptVIP

考纲要求 主要危险因素、典型临床表现； 典型心电图变化； 诊断及分类； 治疗 1.掌握心绞痛型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施 2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制 3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念. 教学环节设计 前导课程复习：动脉粥样硬化的病理特点----血管内皮细胞受损，脂质侵润----脂纹---纤维斑块---粥样斑块---斑块并发症。 序化整合课本内容及临床知识，讲述相关知识点，引导学习。 案例导入，提出问题，引发思考及待解决的问题 总结知识，分析案例，达标考纲----做出评价。  动脉粥样硬化的病理基础 结果： 动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小或堵塞。 冠心病（coronary heart disease） 定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease） 危险因素 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸?、胰岛素抵抗、纤维蛋白原?、病毒和衣原体感染 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 冠心病分型 无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死 上述五种类型可合并存在 知识链接 以上偏重于回顾性的分型，已经不能适应当前诊疗工作的需要。，目前更加注重病理变化的特点进行分型，以便于治疗方案的制定：所以将有缺血性胸痛的冠心病分为稳定型心绞痛和急性冠脉综合征。 急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS） 非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI） 稳定型心绞痛与急性冠脉综合征 病理比较 ——稳定性斑块和脆弱的斑块 心绞痛（angina pectoris） 主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris） 稳定型心绞痛（stable angina pectoris） 定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征 心肌耗氧 心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力） 心肌从血中提取75%的氧 ——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加 心肌供氧 冠脉口径 ※冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加6～7倍 缺氧时亦可增加4～5倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定） 冠脉流量 灌注压=主A平均压 动力性狭窄（痉挛） 发病机制 机制：心肌氧供与氧耗失衡 稳定的粥样斑块，造成管腔固定性狭窄，在劳力负荷增加时，需血需氧增多，心肌无氧代谢增加。 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑 临床表现 发作性胸痛的特点： 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 临床表现 （三）、分型 1.稳定型心绞痛 上述症状稳定，每次发作相似。 2.不稳定型心绞痛 发作的特点不稳定且呈加重趋势。 3.变异型心绞痛 安静、休息、睡眠时发作，持续时间约10分钟，发作时有ST段的抬高。 辅助检查 心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常 1、