[临床医学]1胃炎.pptVIP

胃 炎 gastritis 胡乃中 安徽医科大学一附院 消化内科 胃 炎(gastritis) 任何病因引起的胃粘膜炎症 消化系统最常见的疾病之一 急性胃炎（acute gastritis） 多种原因引起的胃黏膜急性炎症 急性起病,可有明显上胃肠道症状 内镜下为胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂、浅表溃疡等一过性急性改变 急性糜烂出血性胃炎 acute erosive and hemorrhagic gastritis 胃黏膜以糜烂、出血为主，时有一过性浅溃疡 糜烂：胃黏膜破损不超过黏膜肌层 出血：黏膜下或黏膜内血液外渗而无黏膜上皮破坏 病因和发病机制 急性应激 胃粘膜缺血缺氧-胃粘膜屏障破坏和H+反弥散胃粘膜 严重创伤，大手术，大面积烧伤 中枢神经系统病变 严重脏器衰竭 休克 败血症 特殊的急性溃疡 Curling溃疡-烧伤 Cushing溃疡-中枢病变 病因和发病机制 化学性损伤 药物 NSAIDs 抑制环氧合酶-抑制前列腺素产生 氯化钾、某些抗生素、抗肿瘤药 酒精 刺激或损伤胃粘膜上皮 十二指肠反流液 胆盐和胰酶破坏胃粘膜屏障 病因和发病机制 感染或毒素摄入 急性细菌 沙门菌、嗜盐菌 病毒感染 某些细菌毒素 急性幽门螺旋杆菌(Hp)性感染 临床表现 临床特点 起病急，“短，平，快” 症状无特异性，无明显阳性体征 消化不良症状：上腹痛，饱胀，恶心、呕吐，嗳气，反酸，食欲减退；伴肠炎可有腹泻 呕血和/黑便—急性糜烂出血性胃炎 诊断 病史：应激，不洁食物，药物，酗酒等 胃镜检查：确诊手段 急诊胃镜检查：要求在出血后24-48小时内进行 适用急性糜烂出血性胃炎 胃镜下表现：胃黏膜弥漫分布的多发糜烂、浅表溃疡、出血灶等急性胃粘膜病损 治疗和预后 治疗 祛除病因 对症治疗 治疗上消化道出血 预后 预后良好 短、平、快 急性糜烂出血性胃炎伴大出血者有一定危险 问题 急性胃炎的主要病因？ 何谓Curling溃疡, Cushing溃疡? 急性糜烂出血性胃炎进行急诊胃镜检查的最佳时间？ 慢性胃炎（chronic gastritis） 胃黏膜的慢性炎症性改变 组织学以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主 炎症从浅表逐渐向深扩展至腺区,继之腺体萎缩(atrophy)和化生(metaplasia) 主要由Hp感染引起，感染率为50～70% 发病率岁年龄增长而上升 慢性胃炎分类-新悉尼分类 慢性胃炎 非萎缩性(non-atrophic) 萎缩性(atrophic) 多灶性萎缩性胃炎 自身免疫性萎缩性胃炎 特殊类型(special forms) 病因 幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori, Hp) 是慢性胃炎最主要病因 Hp的电镜图 Hp的免疫荧光染色图 Hp导致慢性胃炎的机制 Hp尿素酶分解尿素产生的氨以及其毒素(空泡毒素等)和酶等 Hp诱导上皮细胞释放IL-8 Hp通过抗原模拟或交叉抗原机制 Hp感染所致慢性胃炎的演变 Hp感染都会引起胃黏膜活动性炎症 长期感染后部分患者可发生胃黏膜萎缩/肠化 宿主、环境和Hp因素三者协同作用 病因 自身免疫机制和遗传因素 病理 慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继之腺体破坏和减少（萎缩）的过程 胃黏膜层的病变由浅入深，由轻到重，很少影响到黏膜下层；开始呈灶性分布，逐渐发展成片；胃窦重，胃体轻 组织学特点 炎症，萎缩，化生 萎缩(atrophy) 指胃固有腺体数量减少或消失 异型增生（dysplasia）=？上皮内瘤变 是细胞在再生过程中过度增生和丧失分化,在结构和功能上偏离正常轨道 形态学上出现细胞异型性和腺体结构的紊乱 胃癌癌前病变 中度以上 临床表现 病程慢性迁延，症状无特异性 A型胃炎：全身衰弱，疲软，恶性贫血，体重下降，舌炎，神经病变 B型胃炎：消化不良症状 ，少数轻度贫血 辅助检查（1） 胃镜 非萎缩性胃炎：胃黏膜充血、水肿、红斑、出血斑点，黏液分泌增多 萎缩性胃炎：黏膜灰暗，白相凹陷，皱襞变细变平或粗糙不平呈颗粒状，黏膜菲薄，黏液分泌减少 组织病理学 萎缩？非萎缩？ 慢性非萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎 Sydney System Hp检测 侵入性检测-通过内镜行胃粘膜活捡 快速尿素酶试验(RUT):方便低价快速，首选 组织学检查:直接观察Hp Warthin-Starry等特殊染色，能提高检出率 微需氧培养或多聚酶链反应(PCR):费用高,主要用于科研 胃粘膜表面的Hp(银染色) Hp检测 非侵入性检测 尿素呼吸试验 (13C-UBT, 14C-UBT) 敏感性和特异性高 作为根除治疗后复查首选方法 粪便Hp抗原(HpSA)检测 敏感性和特异性高,新方法,待推广 血清Hp抗体IgG:定性检测 普查筛选,不宜作