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第五章 万物之灵：脑 第一节 神经系统 一、脊髓 二、脑干 （2）非脑神经核： 2）下橄榄核： 3）下丘（核）：位于中脑下丘的深方,接受蜗神经核的纤维,发出纤维至 内侧膝状体,传导听觉冲动，完成听反射，是听觉反射中枢。 2.白质 2）脊髓丘脑束与脊髓丘系： 4）外侧丘系与斜方体： （2）下行（运动）传导束： 皮质核束 3.网状结构和中缝核 三、间脑 间脑 （一）背侧丘脑 （二）下丘脑 （三）上丘脑 （四）后丘脑 下丘脑 四、小脑 小脑 （一）外形 （二）内部结构 3、纤维联系 ②旧小脑（脊髓小脑） ③新小脑（大脑小脑） （三）小脑功能：躯体运动调节中枢 五、大脑 六、神经信息传导的路径 第二节 脑活动的神经元理论 第三节 递质与受体 三、理解成瘾行为 （一）成瘾药物的模拟与放大效应 1、尼古丁 2、吗啡 （二）成瘾药物的延时作用 1、可卡因 2、苯异丙胺（脱氧麻黄碱） （三）成瘾药物影响的脑区---隔核 第四节 脑对运动的规划和控制 第五节 内脏运动 第六节 情绪的脑基础 第七节 大脑的语言与学习功能 第八节 洞悉脑活动的方法 一、神经通路追踪 1、同位素放射自显影术 2、拉过过氧化物酶追踪技术 3、荧光素追踪技术 二、无创脑成像术 1、计算机X射线段敏扫描（CT） 2、正电子发射断层扫描（PET） 3、功能核磁共振（MRT） 4、血管造影术 三、脑电记录---脑电图 基底神经节病变的 临床表现: ①肌紧张增强而运动过少综合症 ☆　临床病症：如震颤麻痹（帕金森氏病）。 ☆　主要表现:全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板。 静止性震颤是本病的重要特征，震颤多见于上 肢，尤其是手部，静止时出现，情绪激动时增强，随意运动时减少，入睡后停止。 ☆　病理研究:黑质病变，且脑内多巴胺含量明显↓。 ☆　发病机制:尚不很清楚，目前认为: ☆　发病机制: ? 黑质受损时 ↓ 多巴胺递质↓ ↓ 对纹状体胆碱能递质系统抑制作用↓ ↓ 纹状体胆碱能递质系统功能↑ ↓ 肌张力↑ ☆　治疗方案:促进多巴胺合成的药物(如左旋多巴)或阻断乙酰胆碱的药物 (如阿托品等)，可缓解上述症状。 ②肌紧张过低而运动过多综合征 ☆临床病症：如舞蹈病和手足徐动症等。 ☆病理研究:纹状体病变，脑内多巴胺含量正常。 ☆主要表现:肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞 蹈样动作。 ☆发病机制: 用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平)， 可缓解其症状。 ☆治疗方案: 纹状体病变 ↓ 胆碱能N元和GABA能N元功能↓ ↓ 黑质内多巴胺能N元功能相对亢进 ↓ 随意运动↑ 肌紧张过少而运动过多综合征 肌紧张过少而运动过多综合征 病症 如舞蹈病和手足徐动症等 表现 肌紧张减低， 头部和上肢不自主的舞蹈样动作 病变 纹状体 机制 ↓ 　胆碱能N元功能↓ 　　　 和GABA能N元功能↓ ↓ 黑质内多巴胺能N元功能相对亢进 ? ↓ 随意运动↑ 治疗 耗竭多巴胺递质 的药物(如利血平) 抑制纹状体胆碱能 递质系统作用↓ 肌张力↑ 多巴胺递质↓ 促进多巴胺合成药物(左旋多巴) 阻断乙酰胆碱药物 (阿托品等) 黑质 静止性震颤 随意运动↓，肌紧张↑ 如震颤麻痹(帕金森氏病) 特征： ①交叉支配: (除上面部肌受双侧皮层支配外) ②倒置分布: (除头面部是正立的外) ③区域大小与精细程度呈正比: ④功能定位精确： 四、大脑皮层对运动的调节 (一)大脑皮层运动区 主要运动区 其他运动区 辅助运动区 (纵裂内缘及扣带回) 设计运动动作 部位：中央前回和运动前区 (4区) (6区) 功能： 执行随意运动指令 肢体远端肌 肢体近端肌 双侧支配 第二运动区等 (5、6、7、8、18、19区) 协调随意运动 ▲　 　 ▲ 皮层脊髓束 皮层脑干束 ●　 　 ●　 　 ● 脊 髓 延髓锥