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心血管病概论PPT课件
导读; 第一章 心血管系统的解剖和生理基础;心 脏;体循环与肺循环;心脏的血液供应
左冠状动脉
右冠状动脉
;心脏的传导系统;心脏的功能
心脏的生物电活动
心脏的泵血功能 ;心脏的生物电活动
心肌细胞的跨膜电位
静息电位:大多数心肌细胞在精息状态时,细胞膜内外的电位差约为90mV,如果以细胞外液的电位为0,则细胞内外电位为-90mV,这被称为心肌细胞的静息电位。
动作电位:是心肌细胞兴奋时所产生的瞬间电位变化,包括除极化与复极化两个阶段,分为4个时相,即0、1、2及第3相。舒张期为第4期。
特点
不同类型心肌细胞的跨膜电位不一样 ;心脏的泵血功能
心动周期
定义:心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期
组成:收缩期和舒张期; 影响心输出量的因素
心动周期
定义:心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期
组成:收缩期和舒张期
心率
每搏量
前负荷:心室收缩前左心室的血液充盈压
后负荷:血液由左心室泵入主动脉所受的阻力
动脉压力
收缩力:左心室收缩所产生的“挤压力”(又称正性肌力);心脏泵血功能的评价
定义
每搏输出量:一侧心室在一次心搏中射出的血液量 70ml
射血分数:搏出量与心室舒张末期容积的百分比55%~65%
每分输出量:一侧心室每分钟射出的血液总量,等于心率与每搏输出量的乘积
4.5~6.0L/min
心指数:以体表面积计算心输出量
3.0~3.5L/(min·m2);血管;动脉和静脉的基本结构
外膜
平滑肌层
弹力层
内膜(内皮);血压的定义
血液作用于单位面积动脉壁上的压力
两个测量值
收缩压
舒张压; 若患者的收缩压与舒张压分属不同级别时,则以较高的分级为准;血压的测量
偶测血压(诊所血压 )
动态血压监测
;血压
(mm Hg);血液泵入动脉;血压调节
神经调节
感受器调节
体液调节;肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS)
最重要的长期调控血压的机制
近球细胞感知入球小动脉的压力下降
近球细胞释放肾素入血
肾素作用于血管紧张素原,使之转变为血管紧张素-I
肺内的血管紧张素转换酶使血管紧张素-I转变为血管紧张素-II
血管紧张素-II与血管紧张素受体结合收缩小动脉,刺激肾上腺释放醛固酮
??固酮作用于肾小管增加钠水的重吸收,
血中高浓度的钠使组织间的液体大量弥散入血
血容量扩大
血压恢复正常
当近球细胞感知血压恢复正常时,停止释放肾素;血管紧张素I形成;
血管紧张素原
肾素 激肽
(由JG细胞释放)
血管紧张素 I ACE
(血管紧张素转换酶)
血管紧张素II 缓激肽
(结合于AT1受体)
血管收缩活动
醛固酮分泌
总外周阻力
钠和水潴留
血压增加
;第二章 高血压;高血压的定义
2005年中国高血压防治指南定义高血压为收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg (85mmHg)。;高血压的分类
原发性高血压 ,90%-95%
继发性高血压
;类 别; 高血压可能的形成机制
电解质紊乱
交感神经系统(SNS)活性改变
肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)异常;高血压可能的形成机制
电解质紊乱
钠---液体潴留、血管收缩
钾---血管扩张;交感神经系统(SNS)活性改变
压力感受器不能感受动脉血管壁张力的异常增加
去甲肾上腺素的水平升高;肾素—血管紧张素—醛固酮系统异常
肾素—血管紧张素—醛固酮系统不能适时终止其自身反应;
左心室肥厚(心电图、超声心动图或X线)
蛋白尿和/或血浆肌酐轻度升高至106-177mmol/L(1.2-2.0mg/dl)
超声或X线有动脉粥样硬化斑块证据(颈、髂、股或主动脉)
视网膜动脉广泛或局灶性狭窄;高血压对脑的影响
高血压是引起脑卒中的主要原因
高血压 动脉瘤 脑出血;;高血压对肾脏的影响
肾硬化 肾脏萎缩 肾脏功能衰竭;并存的临床情况;
知晓率 治疗率 控制率
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