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消化性溃疡诊断与治疗规范医学
消化性溃疡病诊断与治疗规范
消化性溃疡病(PU)的流行病学
仍是最常见消化病之一
一生中约10%
任何年龄可发病,多在20~50岁
男:女为2~5:1,DU:GU为3:1
定义:黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层
PU的病因与发病机制
黏膜损害因素与自身防御-修复因素失衡
HP感染:最重要病因
1、HP感染者15%出现PU
HP毒力、遗传易感性
2、不同部位HP感染引起溃疡机制不同
胃窦部HP感染-DU
胃体部HP感染-GU
PU的病因与发病机制
NSAIDS及阿司匹林:主要病因之一
1、NSAID服用者15~30%患PU
2、NSAID服用者溃疡出血、穿孔危险增加4~6倍
3、NSAID损伤黏膜机制
局部作用:透过细胞膜进入胞体,电离出大量氢离子
系统作用:抑制COX-1,PGE↓
PU的病因与发病机制
胃酸分泌异常:无酸无溃疡
GCS、抗肿瘤药、抗凝药、其他抗血小板药
吸烟、饮食
遗传
应激与心理因素
胃十二指肠运动异常
PU的诊断
主要症状:
典型症状:中上腹痛、反酸
腹痛发生与进餐的关系:鉴别GU与DU
症状不典型者渐多
NSAID相关溃疡无症状者居多
部分PU以上消化道出血为首发表现
非特异性症状:恶心、厌食、纳差、腹胀等
PU的诊断
主要并发症:
上消化道出血最常见
穿孔:多见于老年患者
幽门梗阻:少见
癌变
统计学上胃溃疡与胃癌呈正相关
病理组织学角度看胃溃疡会否恶变尚无定论
PU的诊断
胃镜检查
最主要的诊断方法
1、观察部位、形态、大小、深度、病期、周围黏膜情况
2、镜下溃疡的各种形态改变对病变的良恶性鉴别仅有参考价值
3、对胃溃疡应常规作活检,治疗后应复查胃镜直至溃疡愈合
4、对不典型或难愈合的溃疡进一步做相关检查
如胃肠X线钡餐、超声内镜、共聚焦内镜
NSAID-溃疡:
1、以胃多见,分布在胃窦、胃体、胃角等不同部位
2、溃疡形态多样,大小不一
3、常呈多发、浅表性溃疡
PU的诊断
检测HP:
常规行HP相关检查
RUT、组织学检测、13C-UBT 、14C-UBT、 粪便抗原检测
影响检测的因素:
1、近期用抗菌药物或有抗菌作用的中药、铋剂、抑酸剂
2、尿素酶依赖试验假阴性:活动性出血、严重萎缩性胃炎、胃恶性肿瘤
3、肠化生组织中HP检出率低
4、对策:不同时间,采用多种方法,依赖尿素酶+不依赖尿素酶的方法
病理提示有活动性炎症时高度提示有HP感染
活动性PU排除NSAID-溃疡后HP感染率>95%
PU的诊断
鉴别诊断:
与其他疾病继发的上消化道溃疡鉴别:
胃癌
淋巴瘤
克罗恩病
结核病
巨细胞病毒感染
PU的治疗
一般治疗
1、活动期注意休息,避免剧烈运动
2、避免刺激性饮食
3、戒烟
4、戒酒
PU的治疗
抑酸治疗
1、地位:是缓解症状、愈合溃疡的主要措施,首选PPI
2、用法用量:标准剂量PPI,日1次,早餐前半小时服
3、疗程:DU4周,GU6-8周,巨大溃疡、高危因素者延长
4、HP阳性PU:抗HP结束后继续用PPI,直到疗程结束
5、治疗胃泌素瘤:双倍标准剂量或更大量PPI,分两次用
PU的治疗
根除HP治疗
1、地位:应成为HP阳性PU的基本治疗
2、抗菌药物耐药率:
甲硝唑很高,克拉霉素、左氧氟沙星较高
阿莫西林、四环素、呋喃唑酮耐药率低,可重复用
3、目前推荐方案:铋剂+PPI+两种抗菌药物
4、如果两次根除失败,仔细评估,至少间隔3-6月再治疗
5、抑酸剂很重要:
选作用稳定、效高、受CYP2C19基因多态性影响小的PPI
6、HP根除治疗后需评估疗效
7、尚不明确益生菌能否有助于根除HP
PU的治疗
其他治疗
1、联合应用胃黏膜保护剂:
提高溃疡愈合质量,减少复发
重点应用情形:
老年人消化性溃疡、难治性溃疡、巨大溃疡、复发性溃疡
2、中医药治疗有效
PU的治疗
NSAID-溃疡的防治:
首选停用NSAID,用药首选PPI
胃黏膜保护剂有一定治疗作用
NSAID-溃疡并发症危险因素:
1、胃肠道溃疡病史;年龄;存在其他合并症(DM、肝硬化、缺血性心脏病、肿瘤、脑血管病等);并用抗血小板药物、抗凝剂、糖皮质激素、SSRI等;慢性肾功能不全及血液透析;合并HP感染等。 2、NSAID使用类型、剂量、疗程
PU的诊断
NSAID-溃疡并发症预防建议(2009年ACG):
风险等级
危险因素
预防
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