肥胖低通气病例及诊治进展PPT课件.pptVIP

肥胖低通气综合征 （Obesity hypoventilation syndrome，OHS） 病例分析 患者，男性，26岁。 因“反复胸闷气促3年，加重半月”入院。 入院半月前患者因曾患丹毒，外院予青霉素抗感染治疗 否认高血压、糖尿病等疾病史，吸烟史5年，平均吸烟1包/周，否认饮酒等其他不良嗜好。 查体：体重130kg，BMI47.8，血压124 /75 mmHg，气促，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心率90次/分，律齐，无杂音，双下肢轻度浮肿。 B型钠尿肽前体(急诊)703↑125ng/L D-二聚体1.780↑0.550mg/L FEU 血常规：血红蛋白测定(Hb)176.0↑g/L红细胞比积测定(HCT)55.2↑% 心肌酶，肝肾功能，甲状腺功能：正常范围 免疫学指标：无明显异常 胸部CT平扫1.右肺下叶炎症，左肺上叶少许慢性炎症。 2.心脏稍增大。 腹水及定位：腹腔未见明显积液 肺动脉造影：肺动脉高压 肺动脉造影未见血栓征象。 睡眠呼吸监测报告：睡眠呼吸暂停低通气综合征，类型：阻塞性，严重程度：重度；低血氧：重度。暂停次数405次，平均暂停时长16s，最长52s，AHI72。 考虑诊断：阻塞性睡眠呼吸暂停综合症 肺动脉高压 II型呼吸衰竭 多种病因并存？ 一元论解释？ 定义 肥胖低通气综合征（Obesity hypoventilation syndrome，OHS）：发生在肥胖人群中与肥胖相关的慢性肺泡低通气，不能用其他疾病所解释。临床特点为肥胖（BMI≥30Kg/m2）和清醒时的二氧化碳潴留及低氧血症，昼间嗜睡，继发性红细胞增多，右心功能不全。 全球目前约有3亿人被诊断肥胖症 OHS在欧美人群中的发病率约在0．3％～0．4％之间 我国发病率缺乏数据 发病机制 呼吸系统过度负荷： 胸壁和肺实质顺应性显著降低； 腹围增加、腹部脂肪堆积使膈肌活动减弱或矛盾运动 （FVC、FEV1下降，FEV1/FVC正常） 中枢呼吸驱动减弱 呼吸中枢功能紊乱：对适宜的化学刺激产生较低的中枢通气反应，可能最初来源于反复的夜间低通气，导致了中枢反应性的钝化，进而导致了日间的低通气。 瘦素抵抗：瘦素做为独立于肥胖以外的因素，缺乏可导致呼吸抑制。肥胖人群可能存在相对瘦素缺乏或瘦素抵抗。 睡眠紊乱呼吸 是复杂且多因素的 临床表现 OHS患者在疾病的早期表现有肥胖，可完全无其它症状。 或并随OSA的典型表现，如打鼾、夜间窒息、嗜睡、乏力、晨起头痛 随着低通气综合征的进行性发展，逐渐出现劳累后呼吸困难、静息时呼吸困难、夜间睡眠障碍。 长期慢性的低氧血症和高碳酸血症使肺血管收缩，导致肺动脉高压，右心室肥厚和右心功能不全； 低氧血症可引起继发性红细胞增多症，出现紫绀； 严重的高碳酸血症和(或)低氧血症，导致呼吸衰竭。 实验室检查 动脉血气分析 OHS患者在白天自主呼吸时，可发现血PaO 的下降及PaCOz的增加，在睡眠时高碳酸血症及低氧血症可进一步加重 肺功能：典型的OHS患者肺功能表现为与机体脂肪分布相关的限制性通气功能障碍，而无明显的气道阻塞。OHS患者肺阻力增加，功能残气量减低。用力肺活量(FVC)、第1秒钟用力呼气容积(FEV。)下降；FEVl／FVC正常。 实验室检查 低氧的通气反应实验：OHS患者低氧反应明显低于正常人，其中枢的低氧反应与夜间的缺氧程度相关，还与白天的缺氧及高CO 程度相关。 高碳酸血症的通气反应实验：重复呼吸实验是测定吸入CO 浓度增加时的通气反应。PaCO 增加所致的通气反应呈直线型，直线的斜率反映了呼吸中枢对PaCO2的敏感性，正常的反应是PaCO2每增加1 mm Hg，VE增加2～5 L／min。当伴有低氧血症时，呼吸中枢对CO。敏感性增加，通气反应的强度大于单有低氧或高碳酸血症时口 。OHS患者有部分高CO 反应在正常范围内，有部分低于正常人。 诊断： ① 日间的动脉血气PaCO 45 mm Hg，伴或不伴PaO2下降。 ② 肥胖患者，BMI≥30．0 kg／m (这是目前西方的标准，对亚洲人群BMI指数应该相应降低，但国内尚未有明确标准)。 ③ 除外其它引起肺泡低通气的疾病，如：无严重的阻塞性气道疾病、间质性肺疾病、胸壁疾病、甲状腺功能减低、神经肌肉疾病和先天性中枢性肺泡低通气综合征等 根据CO2 潴留程度、低氧水平、是否合并并发症(主要指肺动脉高压／肺心病，心功能不全，红细胞增多征)可将肥胖低通气分3级 OHS与OSAS OHS OSAS 日间高碳酸血症 必要诊断条件