食物中毒38496.pptVIP

2．中毒机制 亚硝酸盐为强氧化剂，进入人体后，短期内可使血中低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,从而失去输送氧的功能, 致使组织缺氧,出现青紫而中毒。亚硝酸盐的中毒量为0.3～0.5 g，致死量为1～3g。 * 临床表现 潜伏期一般1~3小时；表现为头晕、头痛、乏力、胸闷、恶心、呕吐，口唇、耳廓、指(趾)甲轻度紫绀，血中高铁血红蛋白含量在10％—30％。重者眼结膜、面部及全身皮肤紫绀，心律快，嗜睡或烦躁不安，呼吸困难．血液中高铁血红蛋白含量往往超过50％。严重者昏迷、惊厥、大小便失禁，可因呼吸衰竭导致死亡。 * 3．判定原则 按WS／T86—1996《食源性急性亚硝酸盐中毒诊断标准及处理原则》执行。 ①符合流行病学特点，确认中毒由亚硝酸盐引起； ②临床表现符合亚硝酸盐中毒； 3）剩余食物或呕吐物中检出超过限量的亚硝酸盐； ④血液中高铁血红蛋白含量超过10％。 * 4．急救治疗及预防 重症迅速予以洗胃、灌肠。 特效治疗可采用1%美蓝(亚甲蓝)小剂量口服或缓慢静脉注射。 美蓝(强氧化剂) 还原型辅酶Ⅱ 白色美蓝(还原剂) Hb Fe3+ Hb Fe2+(恢复送氧) 治疗应用小剂量，1％美蓝, 以25％~50％葡萄糖液20ml稀释后，静脉缓慢注射，用量为1～2mg/Kg体重，1小时后不见好转可重复注射1次。大剂量维生素C可直接将血红蛋白还原，故此美蓝、维生素C、葡萄糖三者合用效果较好。 * 预防措施 ①保持蔬菜的新鲜，勿食变质蔬菜、暴腌菜；食剩的熟蔬菜不可在高温下存放长时间后再食用； ②肉制品中硝酸盐和亚硝酸盐的用量严格按国家卫生标准的规定，不可多加。 ③苦井水勿用于煮粥。 ④防止误食。 * 砷化物中毒 (一)毒性作用 元素砷对人体无毒，其化合物则有毒，毒性大小与在水中的溶解度和砷的价数有关，三价砷化合物的毒性较五价砷化合物高，溶解度小的雄黄(As2S3)毒性较小。常见的砷化合物有三氧化二砷(As2O3)、五氧化二砷(As2Os)等。最常见和最重要的引起食源性中毒的砷化合物是三氧化二砷。三氧化二砷又名砒霜、白砒，为白色粉末，可用作杀虫剂、杀鼠剂、药物、染料工业和皮毛工业及消毒防腐剂等。 * 三氧化二砷在胃肠道很快吸收，在血中与血红蛋白结合，迅速分布到全身组织，以肝、肾最多。其次为脾、心、肠和骨髓等。二氧化二砷在肝内甲基化解毒，随尿排出。少量以原形排出。粪便、汗乳汁也可排出少量原形及代谢产物。三氧化二砷属高毒类。(1)参考中毒量5～50mg，亦有1mg中毒而500mg不中毒者的报道。(2)参考致死量0.76～2.5mg／kg。亦有0.1～0.3g及敏感者20mg致死的报道。 * 毒理 三氧化二砷与含巯基酶结合，干扰了体内氧化还原反应及能量生成过程。直接与巯基反映，干扰了DNA的合成与修复。直接损伤毛细血管，使血管舒缩中枢麻痹，导致毛细血管扩张，通透性增强。引起肝肾、心、脑和周围神经等的损伤。 * 常见的砷化物中毒的原因有：(1).误将三氧化二砷作食盐、面碱、小苏打等用。(2).食用三氧化二砷拌过的种子。(3).食用盛放过三氧化二砷的容器盛放的粮食或其他食品。(4).食用喷洒过含砷农药不久的蔬菜。(5).误食含砷化合物的毒饵。(6).饮用砷化合物污染的水。 * (二)临床表现 1.潜伏期：1～2小时，亦可短至15～30分钟，长达4～5小时。 2.症状体征：(1)急性胃肠炎最早出现。表现为恶心、呕吐、腹绞痛、腹泻(水样或米汤样，有时混有血)。严重者导致脱水、电解质紊乱、酸中毒、休克等。(2)休克常于中毒24小时内发生，表现为烦躁不安、四肢厥冷、出汗、脉细速、血压下降等。 * (3)神经系统损伤表现为头痛、头昏，严重者发生急性中毒性脑病，表现为兴奋、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等。中毒后1～3周，可发生周围神经病，表现为四肢麻木、刺痛、无力、痛觉过敏或痛觉减退或消失、肌无力、肌萎缩、跟腱反射减退或消失。(4)中毒性肝病表现为肝大、黄疽、肝区疼痛等。(5)中毒性肾病表现为少尿、无尿等。(6)中毒性心肌损伤表现为心悸、气短、心动过速、心律失常等。(7)其他中毒后2～3周，发生贫血、粒细胞减少、血小板减少，数周后可发生脱发、指甲变形、手足掌面过度角化、指(趾)甲出现白色横纹(mess纹)等。 * (三)诊断依据 根据误服或长期饮用含砷过高水史，临床表现，尿砷、血砷等含量超过正常参考值等可明确诊断。 * (四)治疗原则 (1)消除毒物催吐、洗胃。洗胃后口服或从洗胃管导入30g活性炭或新配制的氢氧化铁溶液30ml(三氯化铁或硫酸亚铁