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2018-04-19 发布于河南
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心肌缺血预适应的心脏保护机制研究进展.pdf

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心肌缺血预适应的心脏保护机制研究进展

维普资讯 · 342 · 血管病学进展 2006年第27卷第 3期 AdvCardiovascDis，May2006，Vo1．27．No．3 生]。联合应用 AT受体拮抗剂可以阻断糜酶途径 [5] ChungIM ，GoldHK ，SchwartzSM ，eta1．Enhancedextracellularmatrixaccumu． 1ationinrestenosisofcoronaryarteriesafterstentdeployment[J]．JAmCoil 生成的血管紧张素 Ⅱ的不利作用而保留其激动 AT， Cardiol，2002，40：2072-2081 受体的抗再狭窄效应。ACEI可以减少缓激肽的降解， [6] Farhy RD，Carretero OA，HoKI，eta1．Roleofkininsand nitricoxide in the effectsofangiotensinconvertingenzymeinhibitorsonneointimaformation[J]．而缓激肽介导的NO产生具有抗再狭窄作用 j。联合 CircRes，1993．72：1202．1210．应用ATa受体拮抗剂与ACEI能够阻断旁路途径生成 [7] NishimotoM ，TakaiS，Kim S，eta1．Significanceofchymase-dependentangioten· sinII～f0rmi“gpathwayinthedevelopmentofvascularproliferation[J]．Circu．的血管紧张素 Ⅱ，保留其AT 受体激活作用，增加缓 1ation，2001，104：1274·1279， [8] HojoY，IkedaU，KatsukiT，eta1Inhibitionofangiotensinconvertingenzyme 激肽及NO介导的抗再狭窄作用可以解释联合用药的 cannotpreventincreasesinangiotensin Ⅱ production incoronarycirculation 优越性。 [J]．Heart，2000，83：574—576． [9] NishibeT，MiyazakiK，