2015-脑寄生虫感染.ppt

a、b CT显示右侧大脑外侧裂增宽，形态欠规则，三脑室及双侧脑室增大 c. MRI T1WI 右侧大脑外侧裂增宽，信号与脑脊液相同，三脑室及双侧脑室增大 d-e. MRI T2WI和FLAIR右侧大脑外侧裂增宽，信号与脑脊液相同，其内可见分隔 以急性亚急性脑膜刺激征为特征，长期持续或反复发作。 对脑囊虫更有诊断价值，能发现CT所不能发现的囊虫，并能准确判定脑囊虫在脑内的位置、大小及大概数目，但对死亡囊虫的判定，头CT能准确发现其钙化灶，此点优于头MRI。 T1 --呈圆形低信号，头节呈点状或豆点状高信号, T2 ---呈高信号，头节呈点状低信号 模板来自于 * 脑实质内的包虫囊常是单个的及单房性的，颅骨内的包虫囊常是多房性的 包虫囊如位于脑膜附近，可从颅骨的病变延伸至增厚的硬脑膜，常伴有嗜酸性脑膜炎 但部分则可继续生长形成巨大囊肿 囊壁分为内外两层，内囊即包虫囊，外囊为脑组织形成的一层纤维包膜，两者间含有血管，供给营养。由于两层包膜间很少粘连，故手术时极易剥离。 脊髓包虫囊常位于胸髓（50%），其次是腰髓（20%）和骶髓（20%），颈髓最少（10%） 常出现在感染数年以后 临床表现主要为包虫囊的机械压迫所致，因而其症状类似于颅内占位性病变 具体表现取决于包虫囊的部位 包虫囊破裂后由于大量抗原的释放可引起急性变态反应 临床表现 临床表现 1、脑内生长 由于包虫囊在脑实质内缓慢生长，早期无临床症状。 随着包虫囊的增大，最终产生局部压迫症状和颅内压增高的表现，故常见头痛、呕吐、各种类型的癫痫发作、偏瘫、偏身感觉障碍、构音障碍、脑神经麻痹等。 脑包虫合并破裂发生严重过敏性休克。但也有一些病例颅内可有很大的包囊而无神经系统症状。 临床表现 2、骨骼内生长 若包囊压迫、侵犯颅骨则可出现颅骨隆起。 在骨骼上生长的包虫囊约有50%位于椎骨，其临床表现为脊髓压迫症状如压迫部位以下的椎体束征、传导束性感觉障碍及括约肌功能障碍。 若侵犯神经根则可引起剧烈疼痛。 实验室及其他检查 1、血常规? 30%~70%嗜酸粒细胞增高。 2、脑脊液? 脑脊液压力增高，嗜酸粒细胞增高，蛋白增高、糖、氯化物正常。如发生脊髓压迫症则压力不高，压颈不通畅，脑脊液蛋白含量高 3、免疫学检查? 皮内试验 （casoni test）可检测特异性抗体，注入0.1～0.2ml囊泡抗原15～20min出现红色丘疹或伪足即伪阳性，12～24h出现红肿或硬结为延迟反应阳性 血清免疫学检查 首推ELISA法，阳性率约为95%，但由于与猪囊虫产生交叉反应，可出现假阳性。 影像学检查 1、X线检查? ：颅骨内板变薄有弧形整齐的脑回或包块的压迹。儿童颅骨径增大、颅缝增宽。偶有钙化。少数病人可由骨骼破坏。 2、脑血管造影? 病变区无血管，围绕包虫囊的血管极度移位、变直，环绕成球形。 影像学检查 3、头部CT、MRI 表现为一巨大的脑内囊肿，边界清楚锐利，类圆形，CT值与脑脊液相似，囊周无明显水肿，占位效应明显，脑室受压并向对侧移位，有脑积水。 增强后CT，一般囊壁不强化或轻度强化。钙化灶呈壳状高密度带。有时可见到多发性包虫囊。 诊断 在牧区居住有牲畜接触史的局限性高颅压或脊髓压迫症的患者，即可考虑本病可能。 如伴有身体其他部位的包虫感染则为有力证据 血液及脑脊液检查：嗜酸性粒细胞计数增高 免疫学检查 头部CT或MRI检查 脑肿瘤 脑脓肿 脑囊肿 根据脑棘球蚴病生长速度快，症状进行性加重，结合包虫免疫学检查、头部CT、MRI可帮助鉴别。 鉴别诊断 治 疗 本病首先选择外科手术治疗 手术应切忌囊泡破裂 以完整摘除囊肿为原则 若囊肿破裂，囊液外溢，不仅可引起过敏性休克反应，且囊液中的头节扩散，导致囊肿复发。 治 疗 其次选择药物治疗 1.阿苯哒唑和吡喹酮? 可使囊肿缩小、阻止过敏性反应和手术后继发棘球蚴病。 剂量10~15mg/（kg.d），分2次口服，30天一疗程。需3~4个疗程。 2.甲苯哒唑? 开始3~4日，0.2g/d，后逐渐加量至3~4g/d，疗程一个月。 本药吸收差，空腹口服仅1%吸收，配合脂肪餐，吸收率可提高至5%～20%。 预 后 包虫病具有致死性和致残性 未手术的脑棘球蚴病人，20%~60%在3年内死亡 手术后病人近、远期死亡率高达4%~20%. 发生于脑内及骨骼的包虫病治疗较困难 如果能手术完整切除者效果良好。 疾病预防 加强对家畜、家禽和可疑动物的监测和隔离。 加强肉类检疫、饮食卫生和养猫的管理 不吃生或半生的肉、未消毒的奶制品 对孕妇定期作弓形虫常规检查 * 绦虫的身