休克(7年制).ppt

胃肠道缺血 冠脉血流 ↓ 循环毒素水平 ↑ 回心血量↓ 、心排出量和血压↓ ↓ ，恶性循环，多器官功能衰竭 长时间心排出量 ↓ 和 动脉血压 ↓ ↓ 脑血流 ↓ 心肌 收缩 力 ↓ 循环 血管平 衰竭 滑肌麻痹 毛细血管损伤、通透性增高、血浆外渗 ↓ ↓ 呼吸抑制 全身缺氧 心肌抑制性体液因子释放 单核吞噬细胞系统功能↓ 肠道细菌移位及毒素释放 DIC ↓ 心血管代偿性机制失灵 （一）细胞损伤： 休克时，细胞损伤可继发于微循环紊乱，也可由休克的原始动因直接损伤细胞所致。 休克细胞（shock cell） 细胞膜、线粒体、溶酶体变化； 细胞坏死与凋亡 （二）炎症细胞激活及炎症炎症的泛滥： 加重休克时细胞代谢障碍和损伤 二、细胞机制 一、物质代谢障碍 二、水、电解质与酸碱平衡紊乱 第三节 代谢与功能变化及器官功能障碍 三、器官功能受损 （一）肺功能改变 急性肺损伤（ALI） 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 休克肺（shock lung） （二）肾功能改变 功能性肾衰 器质性肾衰 休克肾(shock kidney) （三）心功能改变 除心源性休克伴有原发性心功能障碍外，其它类型休克的晚期也可出现心功能障碍。 机制： ①冠脉血流量减少 ②酸中毒、高钾血症使心肌收缩力减弱 ③心肌抑制因子(MDF)使心肌收缩性减弱 ④心肌内DIC使心肌受损 ⑤内毒素直接抑制心肌舒缩功能 （四）脑功能改变 Bp50mmHg，DIC 脑组织缺血缺氧 脑水肿、颅内压升高 （五）胃肠道功能障碍 主要表现为粘膜糜烂、溃疡和出血、屏障功能降低 （六）肝功能障碍 主要表现为黄疸和肝功能不全。 （七）免疫系统功能障碍 第四节 几种常见休克的特点 自学 第五节 多器官功能障碍综合征 指机体在休克、严重创伤、感染、烧死等时，两个或两个以上原无功能障碍的器官或系统同时或短期内相继发生功能障碍的临床综合征。 （multiple organ dysfunction syndrome, MODS） 一、 MODS的病因与发病经过 （一）病因 （1）感染性因素: 70%左右的MODS可由感染引起 （2）非感染性因素：休克、创伤、烧伤等 （二）发病经过与临床类型 病因作用于机体，从MODS出现到发展为MSOF（多系统器官衰竭）常呈有规律的发病过程。 临床发病形式一般为： （1）单相速发型（原发型MODS）： 原发损伤因子作用 （2）双相迟发型（继发型MODS）： 原发损伤因子作用→缓解期→致炎因子作用 二、 MODS的发病机制 （一）全身炎症反应失控 （1） （播散性)炎症细胞活化 （2） 炎症瀑布反应，炎症介质泛滥溢至血液 促炎-抗炎介质平衡紊乱 （二）肠道细菌移位及肠源内毒素血症 （三）缺血-再灌注损伤 （四）能量和物质代谢障碍：ATP生成减少；高代谢状态 （五）血管内皮损伤：器官微循环灌注障碍 （六）细胞凋亡的发生 （七）细胞内信号转导通路的活化 全身炎症反应综合征（SIRS） ： 指感染或非感染致病因素作用于机体，引起炎细胞大量激活和各种炎症介质过量释放，导致失控的自我持续放大和自我破坏的全身性过度炎性反应状态。 此时，炎细胞活化与炎症介质释放两者互为因果，形成炎症瀑布样效应，产生大量促炎介质并进入血循环，在远隔部位引起全身性炎症。 代偿性抗炎反应综合征(CARS)： 指当机体受到感染或非感染致病因素作用释放促炎介质时，抗炎介质也会产生过量并泛滥入血，引起免疫功能抑制及对感染易感性的增加，以对抗原发的促炎反应。 SIRS CARS 免疫亢进，休克、细胞损伤 SIRS CARS 免疫抑制 SIRS、CARS并存并互相加强 MARS (MARS：混合性拮抗反应综合征) 1、感染与非感染性休克动因侵袭机体时，不仅 引起交感-肾上腺髓质系统高度兴奋，而且下丘脑-垂体-肾上腺皮质、肾素-血管紧张素-醛固酮等活性也增高，体内多种体液因子水平均发生明显变化。（微循环障碍学说的发展） 几点说明： 休克中比较重要的几类体液因子： （一）血管活性胺：儿茶酚胺、组胺、5-羟色胺 （二）调节肽：内皮素、血管紧张素Ⅱ、血管升压素、 心