凝血项目检测临床应用.pptx

赵峰;凝血系统组成;凝血系统：纤维蛋白肽 A（ FPA）、 凝血酶原 1+2 （F1+2）、 可溶性纤维单体复合物（SFMC)等 抗凝系统：凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）、 抗凝血酶(AT)、 蛋白 C (PC) 、蛋白S（PS）等 纤溶系统：FDP、D-dimer、 纤维蛋白肽 B (FPB)、 纤溶酶原(PLG;血小板计数、血小板功能检测 PT、APTT、 TT 、 Fib 各种凝血因子、Vwf(血管性血友病因子,一种重要的血浆成分,减少或质量异常导致出血) AT、PC、PS FDP、 D-Dimer 狼疮抗凝物等 ; 1、血液凝固系统：PT（凝血酶原时间）、APTT（活化部分凝血活酶时间）、TT（凝血酶时间）、各种凝血因子 2、纤溶系统：D-二聚体、FDP（纤维蛋白降解产物） 3、抗凝系统：ATIII（抗凝血酶-3）、蛋白C、蛋白S。;凝血七项：PT、APTT、TT、Fib、DD、FDP、AT 1、含盖凝固系统、抗凝系统和纤溶系统主要指标 2、为临床提供患者血栓与止血功能的基础信息 3、能实现自动化快速检测 4、避免医疗事故、医疗纠纷; D-Dimers是一项阴性排除试验。 作为一种无创性检查手段，在急性肺栓塞(PE)、深静脉栓塞(DVT)、血管内弥漫性凝血（DIC）排除诊断中有十分重要的价值。 数值高低与栓子形成时间、大小、距离心脏远近有关；检测结果不同的仪器和试剂间没有可比性，横向不可比，纵向可比。 ;陈旧性血栓形成时， D-dimer不增高。 原发性纤溶症时， D-dimer不增高，与继发 性纤溶亢进的鉴别要点。 短时间内的D-dimer改变。常见于药物应用 后。 D-dimer半衰期6~8h。 低于1mg/L，可基本除外深静脉血栓 (DVT)，肺栓塞(PE) ;; 日本熊本大学医学院心梗病人案例： 病人在出现心梗临床表现时，单独检测D-Dimer正常为0.6mg/L，但FDP结果明显升高。 结论：在血栓形成早期，纤维蛋白溶解后还未形成稳定的D-D结构，检测D-Dimer在正常值范围内为假阴性，需联合检测FDP。; 抗血液凝固系统与纤维蛋白溶解系统，是人体内重要的防御系统，他们之间保持动态平衡，机体就可以在出血时，有效的止血，又防止血块堵塞血流。 抗凝系统：凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）、抗凝血酶(AT)、PC 、PS 等 ; 正???的抗凝血机制是由细胞抗凝和体液抗凝系统两方因素来完成的。 抗凝血酶 (AT)：是体内主要的抗凝物质，其抗凝作用占生理抗凝作用的70%-80% 抗凝机制：凝血酶与AT结合，引起凝血酶的构型发生改变，从而使这些酶失去活性，发挥抗凝作用。 ;抗凝系统;抗凝血酶（AT） 什么是抗凝血酶？ 抗凝血酶（antithrombin，AT）曾称为抗凝血酶III和肝素因子Ⅰ， 是一种单链糖蛋白，属于α2球蛋白，其生理半衰期为17.5～26.5小时，它是血浆中重要的生理性抗凝因子，对凝血酶的灭活能力占所有抗凝蛋白的70-80% ; AT缺乏是发生静脉栓塞和肺栓塞的常见原因之一 AT缺乏（活性 70 %） 1、遗传学AT缺乏：是一种常染色体显性遗传，患病率1/5000，患者常在手术、创伤、感染妊娠和产后发生静脉栓塞，并可反复发生。 ; 2、获得性AT缺乏： （1）合成减低：肝脏是合成AT的主要器官，因 此在肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期、急性 肝功能衰竭、早产儿等，由于合成减少， AT活性与水平减低，可伴发血栓形成。; （2）丢失增加：肾病综合征时，由于AT的分子量较小 易从尿液中随蛋白流失，高血压所致慢性肾功能 衰竭、烧伤和多发性创伤失血等原因也会造成AT 的大量丢失，进而导致高凝状态或血栓形成。 ; （3）消耗增加： 见于血栓前期和血栓性疾病。凝血系 统活化，消耗AT，如心绞痛、心肌梗死、脑血管 疾病、颅内静脉窦及脑静脉血栓形成、DIC、外科 手术后（各种手术）、口服避孕药、深静脉血栓 形成、肺梗死、妊高征时，AT活性显著降低，其 降低程度与疾病的发生发展密切相关。 ;AT水平增高 表明血液抗凝活性增强，血友病、口服抗凝 药物、使用黄体酮类药物及急性出血期 肝素是一种粘性多糖，自身的抗凝血能力很弱，主要是与AT结合后，增强AT与凝血酶的亲和力，加速凝血酶的失活，让AT的抗凝作用提高1000倍。从而产生抗凝作用。 ;不管任何原因导致的AT水平降低都会使