发热与风湿病第一部分.pptVIP

发热与风湿病 枣庄市立医院风湿科 发热相关知识 体温 人和高等动物机体都具有相对稳定的体温，故称为恒温动物（homeothermic animal），正常的体温是机体进行新陈代谢和生命活动的必要条件。 体表温度（shell temperature ） 是指人体的外周组织，即皮肤、皮下组织和肌肉等的温度。体表温度不稳定，各部位之间的差异较大。体表的温度低于体核温度，而且，由表及里，存在着明显的温度梯度。在环境温度为23℃时，足皮肤温度为27℃，手皮肤温度为30℃，躯干为32℃，额部为33~34℃。四肢皮肤温度最低，越近躯干、头部，皮肤温度越高。 （二）体温的波动 时间：清晨2～5点钟体温最低，午后2—5点钟体温最高，波动幅度一般不超过1℃。 性别：女性的平均体温略高于男性0.2℃。女性的基础体温随月经周期的变化而变化。月经期至排卵前较低，排卵日最低（约低1℃），排卵后体温上升。排卵后的体温升高可能与性激素的分泌有关，其变化与血中孕激素及其代谢产物的变化相一致。 年龄：新生儿，尤其是早产儿，体温调节机构发育还不完善，调节体温的能力差，易受环境温度变化的影响，因此，特别应注意保温。与健康青年人相比，健康老年人的口腔、腋窝温度偏低，但直肠温度无差异。即老年人核心体温与青年人相似，仅体表温度偏低。 此外，体温可受麻醉、肌肉活动、进食和情绪变化的影响。 体温的调节 大多数有机体能生存的体温上界是45℃，因此人体温度常被调控于体温上界之下几度，即35~42℃之间。发热时的体温升高，也常限于42℃之下，很少突破。这是由于在进化过程中形成了比较完善的体温调节机构和系统。该系统包括温度感受及信息传导（感受器）、体温调节中枢（整合器）和效应器三个部分 发热的概念 发热（fever）是临床常见的疾病症状之一，也是许多疾病所共有的病理过程。临床上通常把体温上升超过正常值的0.5℃称为发热，这一说法不够准确，因为在某些生理条件下，体温也可超过正常值的0.5℃，其本质并非发热。换言之，体温升高可以是生理性，也可以是病理性，病理性的体温升高包括发热和过热两种情况。发热、过热及生理性体温升高与调定点的关系见。 发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，超过正常值的0.5℃。 发热是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移，通过产热大于散热，将体温调节到正常值0.5℃以上的一种病理过程。 发热就是由于体温调节中枢调定点上移而引起的高水平的体温调节活动。 发热激活物  是指能刺激机体产生内源性致热源(EP)的物质，又称为EP诱导物，包括来自体外的外致热原和某些体内的产物。 外致热原：主要是微生物及其代谢产物 体内产物 1）抗原—抗体复合物： 2）致炎物和炎症灶激活物：①尿酸盐结晶、硅酸盐结晶和无菌性炎症灶渗出物等具有致热性；②组织坏死过程也可释放某些发热激活物。 3）致热性类固醇：体内某些类固醇代谢产物，如睾丸酮的中间代谢产物本胆烷醇酮可引起发热。 内生性致热原（ EP） 1）EP是在发热激活物的作用下，由体内产EP细胞产生和释放的，可引起发热的物质，其本质是细胞因子。 2）可以产生EP的细胞包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细胞、肾小球膜细胞以及肿瘤细胞等 3）目前已明确的EP主要有四种：白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素 (IFN)和：白细胞介素-6（IL-6）。 四种EP的比较 发热的时相 发热可分为 三个时相： 体温上升期 高温持续期 体温下降期 发热三个时相的热代谢特点及临床表现 发热时机体的主要机能和代谢特点 1．机能变化 主要是交感神经兴奋及血液温度升高的影响。 1）心血管系统： 心率升高；体温每上升1℃，心率平均增加10 次左右 心输出量增加：有利于向代谢旺盛的发热机体供应更多的氧和代谢底物。 心脏的负荷也加重，可能成为心力衰竭的诱因 2）呼吸系统：呼吸加深加快，可导致呼吸性碱中毒。 3）消化系统：消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢，导致食欲不振、厌食、恶心等。 4）中枢神经系统：轻度发热引起头疼、头晕，高热可导致烦躁、谵语、幻觉、惊厥、抽搐、昏迷。小儿中枢神经系统尚未发育成熟，高热易引起惊厥。 * *  体核温度（core temperature ） 是指机体深部，即心、肺、脑和腹腔脏器等处的温度。深部温度高于体表温度，比较稳定，各部位之间的差异不大，但由于各器官组织的代谢水平不同，其温度略有差异。肝脏和脑的温度最高，为38℃左右，肾、胰腺等温度略低，直肠温度则更低些。循环血液是体内传递热量的重要途径。由