心血管系统急症 课件.ppt

(8)氨茶碱 ：为磷酸二酯酶抑制剂，通过其明显的支气管扩张作用，以及温和的外周血管扩张、利尿和正性肌力作用，改善呼吸困难。常用量250mg以葡萄糖液稀释后缓慢(10～15min)静脉注射，必要4～6h后可重复一次。由于其治疗安全窗较窄，并可引起低血压，诱发心律失常等不良反应，故急性心肌梗死及心肌缺血不宜使用。 五、治 疗- 1．急救措施 (9）糖皮质激素：由于能解除支气管痉挛、降低毛细血管通透性、减少渗出、稳定细胞溶酶体和线粒体、促进利尿等作用，对急性肺水肿有一定治疗价值。常用地塞米松5～10mg或氢化考的松100～200mg或甲基强的松龙80～160mg静脉注射或加入 5％葡萄糖液内静脉滴注。 五、治 疗- 1．急救措施 2．消除诱因 大多数急性左心衰竭病人可找出诱发因素，如快速性心律失常、输液过快、感染、体力过劳、情绪激动、血压急剧升高或急性心肌梗死等，应尽快找出，并作相应处理，以阻断病理生理的恶化，改善心功能。 五、治 疗 3．病因治疗 在治疗急性左心衰竭的同时，或经初步急诊处理后，应积极确定基础心脏病，并作病因治疗，如控制高血压、缩小心肌梗死面积等治疗。 五、治 疗 图6?急性心衰的初始治疗流程 第二节 急性冠状动脉缺血综合征 急性冠状动脉缺血综合征 (Acute Coronary Syndrome，ACS)是冠心病心肌缺血急性发作过程中的一个类型，冠状动脉粥样硬化是其病理基础，发病原因是心肌急性缺氧，是心肌氧的供需不平衡，大多是由慢性稳定性心绞痛病情演变或恶化而来。 概 述 ACS是一个动态演进过程，根据心肌急性缺氧严重程度、持续时间长短及个体氧供需失衡状态，其临床表现可分为不稳定性心绞痛、心电图ST段不抬高的心肌梗死及ST段抬高性心肌梗死。不论引起不稳定性心绞痛是何种原因，持续心肌缺血的结果将是心肌梗死。正因为ACS发病过程是一个动态演变，如能早期识别，快速有效治疗，将能挽救部分缺血心肌，缩小心梗面积，甚至避免心肌梗死发生。这就是ACS作为一个临床类型，为大家所接受并受到重视的原因。 1．ACS划分两大类 (1)第一类：包括不稳定心绞痛及非ST段抬高的心肌梗死。ST段不抬高心肌梗死的发病率高于ST段抬高心肌梗死，前者发病率为75％，后者发病率为25％。非ST段抬高心肌梗死的血栓是以血小板为主，又称白色血栓，血管腔未完全闭塞。 一、临 床 分 类 1．ACS划分两大类 (2)第二类：为ST段抬高心肌梗死。其血栓是以纤维蛋白为主，又称红色血栓，血管腔完全闭塞。 一、临 床 分 类 2．心肌标志物 肌钙蛋白是鉴别不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死的主要依据。目前测定的肌钙蛋白有两种，即肌钙蛋白T(TnT)与肌钙蛋白I（TnI）。不稳定心绞痛，肌钙蛋白不升高。急性心梗时升高。TnI的特异性较TnT更高。一般认为，TnI及TnT每6小时测一次，连续两次正常，可除外心肌梗死。 一、临 床 分 类 3．ACS危险程度分类 ACS低危——发作时ST段抬高1mm， 胸痛20分钟，TnI及TnT正常。 ACS中危——发作时ST段抬高1 mm，胸痛20分钟，TnI及TnT轻度升高。 ACS高危——发作时ST段抬高1 mm，胸痛20分钟，TnI及TnT明显升高。 ACS发病主要取决于两大因素，其一是冠状动脉粥样硬化斑块形成。其二由于斑块破裂，血小板激活，导致血栓形成，造成血管腔阻塞。一般说，动脉粥样硬化斑块可引起血管腔狭窄，但不至于完全堵塞，一旦有血栓形成，则很容易使血管腔堵塞。 二、发病机理 二、发 病 机 理 此外，内皮功能受损，使前列环素(PGl2)及内皮舒张因子(EDRF)释放减少，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成增多，引起血管收缩，血小板聚集，加速血栓形成。 少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 心血管系统急症 急性心力衰竭 概 念 急性心力衰竭(acute heart failure)是指心脏在短期内发生心肌收缩力明显降低和(或)心室负荷突然增加，导致心排血量急剧下降，体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的临床综合征。 急性心力衰竭（acute?heart?failure,AHF）的定义是急性发病或体征和症状改变的急需治疗的心力衰竭。急性心衰可能是新发的心力衰竭或原有慢性心衰出现恶化。患者可表现为急症，如急性肺水肿 根据心脏病变的部位和性质，可分为急性左 心衰竭和急性右心衰竭。临床上以急性左心 衰常见