新医---抗高血压药物2学时 课件.ppt

一、利尿药---吲达帕胺 【作用】具有利尿及钙拮抗的双重作用，对血管平滑肌 有较高选择性，使外周血管扩张，血压下降。 【机制】主要为抑制血管平滑肌Ca2+内流。利尿作用较 弱，但不引起直立型低血压和心动过速。 【特点】强效、长效；长期应用能明显逆转心肌肥厚； 不影响脂质代谢。 【应用】适用于轻中度高血压，尤其伴有高脂血症者。 二、钙拮抗药（calcium antagonists） 【作用机制】 选择性阻滞细胞膜上Ca2+通道，抑制Ca2+内流，减少细胞内Ca2+而松弛血管平滑肌，进而降低血压。 【代表药物】 二氢吡啶类：硝苯地平，尼群地平，尼卡地平 对血管平滑肌有选择性，较少影响心脏。 非二氢吡啶类：维拉帕米 对血管和心脏均有作用。 降压特点 降压作用快、强、短（缓释片、控释片）。 伴有反射性心率↑、心排出量↑、肾素活性↑ （合用β受体阻断药） 不减少心、脑、肾重要脏器血流量。 不干扰糖及脂质代谢。 临床应用和不良反应 【临床应用】各型高血压。 尤其适用于伴有心绞痛、肾病、糖尿病、高脂血症的患者。 【不良反应】 1.过度扩张血管：心悸，颜面潮红，头痛，眩 晕，恶心，乏力，精神不振。 2.踝部水肿（与用药后血液再分布有关）。 氨氯地平(长效） 起效慢，维持时间长； 血药浓度波动小，平稳降压，减少器官损伤； 防止和逆转心肌重构; 不良反应少、轻，但价格较高。 三、?受体阻断药 普萘洛尔 阿替洛尔 美托洛尔 （propranolol） （atenolol） （metoprolol） 降压作用机制 心脏：阻断心脏β1受体→抑制心脏，减少心输出量。 肾脏：阻断肾脏β1受体→抑制肾素分泌。 外周：阻断交感神经突触前膜β2受体→降低外周交感神经活性。 中枢：阻断中枢β受体→中枢降压作用。 降压特点 降压作用温和、缓慢、持久。 降压时伴有心率↓、心输出量↓和肾素↓。 对心输出量或肾素活性偏高患者疗效好。 影响血糖、血脂的代谢。 突然停药有“反跳现象”： 以免发生心动过速和血压突然升高。 用药个体差异大。 需从小剂量开始使用，逐渐调整用量。 临床应用及不良反应 【临床应用】各型高血压。尤其适用于伴有冠心病、心绞痛、心动过速的患者。 【不良反应】 一般副作用：眩晕、疲倦、嗜睡、胃肠紊乱 心脏抑制作用：严重心动过缓、房室传导阻滞、诱发急性心衰或支气管哮喘 伴有支气管哮喘、糖尿病的患者应选用选择性β1受体阻断药---阿替洛尔或美托洛尔 脂质代谢紊乱：长期、大剂量使用时出现 卡托普利 依那普利 （captopril） (enalapril) 四、血管紧张素转化酶抑制剂 【ACE I---药物评价】 近十几年来广泛应用于临床的一类新型、安全、有效的降压药。 1993年WHO正式将其列为一线降压药物。 降压程度可与β-受体阻断药相比，接近利尿药的降压能力。 较β-受体阻断药和利尿药更能提高患者生存质量。 【降压作用机制】 121：抑制ACE活性，使血管紧张素II（AngII）的生成减少以及缓激肽的降解减少，扩张血管，降低血压。 降压：稳定、可靠；提高生活质量，降低死亡率。 ↓15%-25%，对收缩压和舒张压均有明显降低作用。 心率：不反射性加快心率，降压时不影响心率及心输出量。 心脏：保护心脏，防止和逆转心血管重构。 肾脏：保护肾脏，减轻肾小球损伤。 脂质：长期应用不引起脂质代谢障碍。 胰岛素：可纠正高血压患者的胰岛素抵抗，增强机体对胰岛素的敏感性。 【降压特点】 【临床应用】各型高血压 伴有心衰、糖尿病、肾病患者的首选药 【不良反应】 首剂低血压：重度高血压患者在应用大量利尿药基础上首次应用卡托普利时可使血压陡降。 无痰干咳：长期用药后出现频繁干咳。 部分可发生高血钾：因有轻度潴留K+作用。 严重：血管神经性水肿 对抗：AT1受体拮抗药 临床应用和不良反应 【机制】阻断其AT1受体，产生扩张血管、抑制 醛固酮分泌、逆转心血管重构等作用。 【特点】 作用选择性较ACEI更强 对ATII效应的拮抗作用更完全 不抑制激肽酶 无咳嗽、血管神经水肿等不良反应 五、AT1受体阻断药 【常用药物】氯沙坦(losartan)、缬沙坦(valsartan)、 厄贝沙坦(irbesartan)、坎地沙坦(candesartan)和 替米沙坦（telmisartan） 第三节 其他经典抗高