肾性骨病治疗 课件.ppt

V、监测 CKD分期 监测频率 PTH Ca P 3、4期 6月内 至少1次/3月 6月后 1次/3月 3月内 1次/月 3月后 1次/3月 3月内 1次/月 3月后 1次/3月 5期 3月内 至少1次/月 3月后 1次/3月 1月内 1次/2周 1月后 1次/月 1月内 1次/2周 1月后 1次/月 治疗的初期，PTH尚未达到目标范围、活性维生素D剂量尚未稳定及目标值变化大时，监测频率需增加； 反之可适当延长监测间隔时间。平均约1-3月检测1次。 SHPT对活性维生素D低反应原因 对活性维生素D有反应，通常在用药后的6-8周, iPTH水平下降大约30%-50% 无反应 高磷血症 伴有甲状旁腺结节增生的病人，其甲状旁腺上维生素D受体的表达减少 少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 CKD-MBD的规范治疗-解读K/DOQI指南 CKD-MBD概念 以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营养不良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。 2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委员会（K/DIGO）召开的矿物质代谢及其骨病的会议上提出统一用语为“慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常”（Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder，CKD-MBD）。 CKD-MBD表现 是全身性疾病，常具有下列一个或一个以上： 1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素D代谢异常； 2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常； 3.血管或其他软组织钙化。 CKD-MBD特点 普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关 ——知晓率低！ 我国目前对CKD-MBD的治疗现状： 很少早期监测与治疗 大多在严重SHPT（已经出现骨骼畸形）才开始使用活性VitD制剂 治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测（尤其是PTH等） 若PTH过度抑制，ABD随之发生 血钙、磷及CaXP过高，转移性钙化发生 PTX未得到普及 Martinez I,Saracho R,et al.NDT 1996,11 Suppl 3:22-28 CKD病程与活性维生素D的关系 高转换骨病 糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝 肾性骨病动态变化 磷、甲状旁腺功能亢进 低转换骨病 低 转 运 骨 病 高 转 运 骨 病 SHPT PTH PTH 加重Ca.P代谢异常 皮肤搔痒 贫血 神经系统异常 心、血管病变 骨吸收增加，陷窝形成 纤维组织增生 新骨形成也增加 骨痛，骨骼畸形 全身多脏器损害转移性钙化 继发性甲状旁腺功能亢进症 Secondary Hyperparathiyroidism (SHPT) 继发性甲状旁腺功能亢进性骨病 PTH对骨的作用－高转运 使破骨细胞数目增加，活性增强，促进骨的吸收，通过激活骨膜内原始细胞，加速细胞分解 使成骨细胞增加，成纤维细胞增加，纤维组织形成 并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢，当GFR60ml/min时，可能出现 大约39%的透析病人iPTH水平在正常值的2-3倍以上。 继发甲旁亢发生的主要危险因素 进入透析治疗时间长 女性 长期高磷血症 SHPT临床表现 常见的症状：中轻度SHPT没有症状，重度可以出现-退缩人综合征或/和面部畸形 骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可出现关节的炎症、疼痛及僵硬 体征：骨骼触痛 SCI 6.418分 Sagliker Syndrome: Uglifying Human Face Appearance in Late and Severe Secondary Hyperparathyroidism in Chronic Renal Failure SHPT实验室检查 血清总钙及游离钙通常降低或正常 血清磷水平升高 甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml） 骨特异性碱性磷酸酶水平升高 骨钙素（Osteocalcin )水平升高 头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象 甲旁亢时骨膜下骨吸收/侵蚀 异常骨改变-骨骼畸形 骨软化及继发性甲旁亢均可致骨骼畸形 。 骨盆口呈“心形”，四肢关节干骺端增宽、骨性关节面呈毛刷状改变,胸廓畸形呈鸡胸状 ，颌面骨呈“狮面”样改变 。 SHPT治疗 降低血磷 纠正低血钙 药物治疗－活性维生素D的应用 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或1,25(OH)2D3； 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植) 始终贯穿充分透析 高血磷症是加剧SHP进展的重要因素，控制高血磷可以延缓、减轻SHP的过程