胸膜疾病及慢阻肺本科内科护理临床部分 课件.ppt

阻塞性肺气肿（ Emphysema） 定义：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的纤维化。 主要表现为进行 性加重的呼吸困 难。 肺气肿形成机制 支气管慢性炎症，致管腔狭窄，不完全阻塞，肺泡内残留气体增多 慢性炎症破坏小支气管壁软骨，呼气时支气管塌陷，阻碍气体排出 炎细胞释放弹性蛋白酶增加，分解肺组织弹力纤维，导致组织结构破坏，多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。 正常 肺气肿 病理生理 早期：病变局限于细小气道→闭合容积增大→肺顺应性↓，肺通气功能明显障碍→最大通气量↓ 晚期：肺气肿严重→大量肺泡周围毛细血管受挤压、退化→肺毛细血管床大量↓→肺泡间血流量↓ 部分肺泡区有通气但无血流灌注→生理无效腔增大→产生弥散障碍 部分肺区有血流灌注但肺泡通气不良（不能参与气体交换）→通气/血流比例失调→换气障碍 两者最终→缺O2和CO2潴留→低O2血症和高碳酸血症→呼吸衰竭 临床表现 症　　状 原有慢性支气管炎的症状 慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息 进行性加重的呼吸困难 气短、呼吸费力、逐渐加重的呼吸困难、尤以活动后或劳力时、严重时静息状态下气短 并发症 自发性气胸 突发呼吸困难、胸痛 体征：发绀、气管移位、叩鼓音、患侧BS消失 胸片：有气胸带 慢性呼衰 低O2血症和高碳酸血症 慢性肺源性心脏病 诊断要点 结合症状、体征、实验室检查 肺功能和胸部影像学对诊断肺气肿有重要意义 治疗 对已经形成的肺气肿，目前尚无有效的治疗办法 治疗的目的是延缓肺气肿的进展，改善呼吸功能 有慢支症状者按慢支治疗 出现持续气流受限，可诊断COPD者，按COPD治疗 慢性阻塞性肺疾病 背景资料 COPD患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD居当前全世界死亡原因的第四位。 世界银行/世界卫生组织发表的研究报告表明，至2020年，COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。 2001年4月美国国立心肺血液研究所和WHO共同发布《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》（GOLD）， 2016年11月16日世界慢阻肺日发布第4次修订版，内容进行全面修订！ COPD定义 以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。 吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC0.70，可确定为持续气流受限，可诊断COPD。 慢阻肺与慢支和肺气肿 气流受限 ≠ COPD 单纯慢支与肺气肿 ≠ COPD 出现持续气流受限的慢支与肺气肿=COPD COPD的病因 多种环境因素与机体自身因素相互作用 外因 吸烟、 职业粉尘和化学物质、空气污染（PM2.5）、感染（病毒、细菌、支原体）等。 内因 包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、气道高反应性、高龄等。 发病机制 一、炎症：特征性改变 持续破坏气道 二、蛋白酶–抗蛋白酶失衡：破坏弹性蛋白 三、氧化应激机制： 直接破坏肺组织细胞 促进上述机制破坏作用 四、其他机制 如自主神经功能失调、 营养不良、气温变化等 参与COPD发生发展。 四、胸膜活检 经皮闭式胸膜活检对胸腔积液的病因诊断有重要意义，可发现肿瘤、结核和其他胸膜病变。必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检。 五、支气管镜 诊断要点 根据发病年龄、病史、临床表现、 实验室检查，一般不难做出诊断 确定有无胸腔积液（定量） 渗漏鉴别( 定性 ) 寻找胸腔积液的病因 三步骤 治 疗 一、结核性胸膜炎 1、一般治疗 休息、营养支持、对症治疗。 2、抽液治疗 首次≤700ml。 2 以后每次≤ 1000ml 3 大量胸腔积液每周抽液2~3次 4 注意胸膜反应（头晕、冷汗、 心悸、面色苍白、脉细）。 注意事项 3、抗结核化疗 4、糖皮质激素应用 疗效不确定，重症患者可与抗结核联合使用。 二、类肺炎性胸腔积液和脓胸 控制感染，抽胸水 引流 促使肺复张，恢复肺功能 支持治疗，高能量高蛋白高维生素 三、恶性胸腔积液 1、全身化疗：部分小细胞肺癌； 2、局部放疗：纵隔淋巴结有转移者； 3、胸腔局部化疗 4、胸腔内注入生物免疫调节剂 胸膜腔内压力升高，甚至负压变成 正压，使肺脏压缩，静脉回