2014-血压调节课件-yuyanqin.pptVIP

血红蛋白浓度测定方法 2.输入相关信息 血红蛋白浓度测定方法 如果信息已输入完毕，分析数据尚未传送到电脑，则不需要按保存，否则前面的数据将被覆盖 如果信息还没有输入完毕，分析数据已传送到电脑，则一定要按保存 血红蛋白浓度测定方法 血红蛋白浓度测定方法 家兔血常规分析测定结果 返回 血压、心率测量方法 Tips：数据文件需完整保存，不能进行剪辑，否则无法用以下方法测量 血压、心率测量方法 血压、心率测量方法 血压、心率测量方法 血压、心率测量方法 字符标记查询 返回 Tips：扫描速度5.0s/div，1大格 实验后讨论 实验结果： 注射去甲肾上腺素后收缩压、舒张压改变？心率改变？ 设计实验验证相关反射 实验后讨论 实验结果： 刺激减压神经中枢端、外周端血压、心率的改变 传入？传出？ 减压神经 实验后讨论 实验结果： 刺激迷走神经中枢端、外周端血压、心率的改变？ 注射阿托品后再行刺激？ 传入？传出？受体？ 实验后讨论 实验结果： 注射乙酰胆碱后收缩压、舒张压改变？心率改变？ 乙酰胆碱 实验后讨论 失血停止后30min内血压、血红蛋白浓度的改变？ 谢谢 分离出双侧的动脉,右侧的迷走与减压神经 保护耳缘静脉 保护神经,防止过度牵拉 吸气时血压先降后升，呼气时血压先升后降。 人体动脉血压的快速调节主要是通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射。当动脉血压升高时，动脉管壁被扩张，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器受牵张而兴奋，分别经窦神经和主动脉神经传入冲动至延髓孤束核，换元后到延髓心血管中枢，使心迷走紧张性增强，心交感紧张性和交感缩血管紧张性减弱，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；血管舒张，血流阻力下降；结果血压回降。该反射是一种负反馈调节机制。当动脉血压突然升高时，压力感受性反射活动加强，血压回降；当动脉血压突然下降时，压力感受性反射活动减弱，血压回升。压力感受性反射在平时经常起作用，使动脉血压不致发生过大的波动，而保持相对稳定。 人体动脉血压的长期调节主要是通过肾－体液控制机制，即通过肾调节细胞外液量来实现的。细胞外液量增多，血量增多，循环系统平均充盈压增大，使动脉血压升高。当血量增多引起动脉血压升高时，可引起血管升压素合成和分泌减少；肾素－血管紧张素－醛固酮活动减弱；心房钠尿肽合成和分泌增多等多种机制，导致肾排水和排钠增加，体内细胞外液量减少，血量减少，动脉血压回降到正常水平。当血量减少引起动脉血压下降时，可引起相反的过程，使肾排水和排钠减少，体内细胞外液量增加，血量增大，动脉血压回升到正常水平。 缩血管区抑制 动脉血压 降低 压力感受器兴奋 反射路径： 动脉血压 颈动脉窦 窦神经 突然升高 主动脉弓 主动脉神经 延髓孤束核 (通过延髓内和延髓外中枢机制) 交感缩血管紧张减弱 心交感紧张减弱 心抑制区加强 心迷走紧张加强 血管舒张，外周阻力降低 心脏的活动减弱, 心率减慢, 心输出量减少 肾上腺素和去甲肾上腺素都能与肾上腺素受体结合而作用于心脏和血管，但由于它们对不同的肾上腺素受体亲和力不同，对心脏和血管的生理作用也不同。 肾上腺素可与α、β受体结合。在心脏，肾上腺素与β1受体结合产生正性变时和变力作用，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加。对于血管，肾上腺素可使α受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠道血管平滑肌收缩；对β2受体占优势的骨骼肌和肝脏血管，小剂量肾上腺素常引起血管舒张，而大剂量时则引起血管收缩。 去甲肾上腺素主要与血管平滑肌α受体结合，而和血管平滑肌β2受体结合的能力较弱，故引起全身阻力血管收缩，动脉血压显著升高。去甲肾上腺素可直接兴奋心肌β1受体，使心率加快，心肌收缩力增强。但在整体情况下，此作用常被去甲肾上腺素引起动脉血压升高而引起的压力感受性反射活动增强所致的心率减慢效应所掩盖。 失血代偿反应： 人体急性失血（占全身血量10％左右）时，可通过神经和体液调节，引起下列代偿性反应。 （1） 交感神经系统兴奋：最先出现的代偿性反应是交感神经系统兴奋。在失血初期，动脉血压尚