mods多器官功能衰竭综合征 课件.pptVIP

MODS的发病机制 严重感染 导致MODS的发生与器官的微循环障碍与微栓塞有关 内毒素可能是微循环障碍的启动因素，引起多米诺骨牌效应 感染后免疫复合物在器官的沉积也可能起重要的作用 MODS的发病机制 体液介质 导致MODS的发生与严重组织损伤通过补体系统激活各种炎症介质释放，导致全身性自身破坏性炎症 内皮细胞和细胞因子在MODS的发生发展中起重要的作用 MODS的发病机制 生化代谢障碍 在休克及感染的情况下，神经、内分泌系统被激活后释放大量的儿茶酚胺和其它激素使机体分解代谢亢进，能量消耗增加，细胞氧利用减少，线粒体功能障碍，使器官功能发生障碍 MODS的发病机制 ARDS和MODS的关系目前尚不清楚，有两种可能： MODS继发于ARDS，感染是其启动因素和推动因素 两者同属于同一综合征 比较倾向于第二种观点，认为ARDS和MODS可能存在共同的发病途径或机制 MODS的发病机制 现有的证据说明脓毒症或其它急危重疾病时的MODS是由于激活的炎症细胞和大量的体液介质引起广泛的器官损害 有关MODS病因学的理论都应该考虑在这些疾病所发生的全身气体交换异常，并且表现为氧耗量（VO2）和氧输送量（DO2）关系的异常 A B C 100 200 400 800 1200 DO2 (ml/min/m2) VO2 (ml/min) 正常 400 800 1200 100 200 300 VO2 (ml/min) MODS B A A’ B’ ? ? D C’ C 病 因 ARDS 多种疾病可以产生ARDS，但胃酸吸入和败血症是产生ARDS最常见的的两种疾病 胃酸可直接损伤肺泡上皮和肺的气腔。继发于胃内容物吸入的ARDS其死亡率可通过动脉血氧分压（PaO2)和肺泡氧分压（PAO2）的关系来预测，如PaO2:PAO2 0.5，死亡率50%，如PaO2:PAO2 0.5，死亡率14% 全身败血症主要损伤肺微循环的内皮，约60%败血症综合征的病人发生急性肺损伤，25%～35%的这些病人发展成为ARDS。败血症引起ARDS的死亡率很高，约60%～90% 病 因 MODS MODS的病因以严重感染最常见 约50%的MODS的原因是未能控制的严重感染 手术后发生MODS的患者中，69%～89%有败血症，原发感染灶多位于腹腔和肺部 病原以G-杆菌多见，如大肠杆菌、假单胞菌属、克雷白杆菌、阴沟杆菌、产气杆菌等 除细菌外，严重的病毒感染、寄生虫感染以及真菌感染也可发生MODS，如流行性出血热、重症肝炎、重症疟疾和真菌性心内膜炎等 病 因 MODS （续） 约50%MODS无明显的感染灶 主要有大量坏死或损伤组织刺激机体产生系统性炎症反应。主要有三大类： 大面积烧伤、晚期肿瘤、胰腺炎、弥漫性血管内凝血、严重中毒等诱导SIRS，启动连锁反应，最后导致MODS 严重创伤或大手术，由于出血、低血压、休克，各脏器灌注减少，有氧代谢降低，细胞能量不足而使各器官功能不全 某些医源性因素如过量输液、大量输库存血、抗生素使用不当、内镜检查造成胃肠道穿孔、电解质失衡和氧中毒等均可诱发或加重器官衰竭 病理学改变 ARDS合并MODS时其它器官的病理变化研究不多 心脏的组织学损害不肯定，一般认为在MODS时没有心脏的形态学改变 肝脏见淤血，肝窦扩张；肝细胞变性坏死，均位于小叶中央 肾脏损害主要是急性肾小管坏死和肾髓质淤血 消化道病变为急性糜烂性胃炎和应激性溃疡，多见于胃的近端，亦见于胃、十二指肠任何部位，偶尔发生于食道 中枢神经系统改变仅见个别报道，可见苍白球神经细胞明显空泡变性 病理生理改变 ARDS 高通透性肺水肿 - 蛋白性肺泡水肿 肺顺应性降低 - 呼吸功明显增加 弥散能力降低 - PaO2下降 J 感受器受刺激 - 呼吸浅促 肺水肿压迫气道、血管 - 阻力增加 灶性肺不张-肺水肿、表面活性物质降低 FRC降低 - 顺应性减少，呼吸功增加 间质静水压降低 - 加重肺水肿 危害：右向左分流、PaO2降低 病理生理改变 微血管血栓形成与栓塞 肺循环阻力增大，右心负担加重 VD/VT增大，肺泡通气量减少 提高通气量才能使PaO2升高 加重V/Q失衡 器官功能障碍一些普遍使用的标准 低血压状态, 对升压药无反应 射血分数(EF)下降,持续的毛细血管渗出 心血管 运动及感觉神经联合缺陷 轻度感觉神经异常 周围神经 昏迷 精神错乱 中枢神经 DIC 凝血酶原时间≥125%正常值,血小板50-80×109/L 血液系统 需输血的应激性溃疡,非结石性胆囊炎 不能耐受肠道进食5天 胃肠道 需透析 少尿