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尹永明的教案 消化系统教学辅导 阿拉善电大　医学教研室 　　 　　　　尹永明 第二节 胃炎（gastritis ） 胃炎 急性胃炎 慢性胃炎 急性胃炎（acute gastritis ） 概念：指胃粘膜的急性炎症，有充血、水肿、糜烂、出血等改变。 急性糜烂出血性胃炎（acute erosive and hemorrhagic gastritis ）：又称急性胃粘膜损害，粘膜主要病损为糜烂和出血。 糜烂：粘膜破损不穿过粘膜肌层。 出血：粘膜下或粘膜内血液外渗而无粘膜破损。 【病因和发病机制】 一、急性感染及病原体感染：细菌、病毒、寄生虫及其他们的毒素均可造成急性胃炎。如链球菌、葡萄球菌、和幽门螺杆菌。 二、理化因素：非甾体抗炎药（如阿司匹林、消炎痛等），乙醇、铁剂、氯化钾口服液、抗肿瘤药及抗生素。胆汁、胰液中的胆盐、磷脂酶和其他胰酶。胃内异物，放疗等。 三、应激：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅内病变、精神身心因素等。 机制：胃粘膜缺血、 H +离子反弥散进入胃粘膜。 Curling 溃疡：烧伤所致。 Cushing 溃疡：中枢神经系统病变所致。 四、血管因素 血管闭塞所致 【临床表现和诊断】大多无症状，少数有上腹疼痛、胀满不适、食欲减退。约20％可较大量出血，表现为呕血和（或）黑便。体检：上腹部轻压痛。 诊断：病史 急诊胃镜：24－48小时内进行。 急性化脓性胃炎：急性上腹痛，恶心、呕吐，呕吐物脓样或有坏死粘膜，并发热,上腹压痛、肌卫。 【防治】针对原发急病和病因采取措施，预用和应用抑制胃酸分泌的药物，保护胃粘膜的药物如硫糖铝和米索前列腺醇，发生大出血者进行止血治疗。 化脓性胃炎：抗生素治疗，无效手术。 慢性胃炎（chronic gastritis ） 概念：胃粘膜的慢性炎症改变，以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，少量中性粒细胞、嗜酸细胞。 慢性胃炎（chronic gastritis ） 【病理】浅表性炎症：炎细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层，腺体完整无损。 萎缩性胃炎：腺体破坏、萎缩、消失、粘膜变薄。 幽门螺杆菌感染：炎症弥漫分部，胃窦为重。多灶萎缩，自胃角小弯 胃窦 胃体。 自身免疫性胃炎：萎缩、肠化主要局限在胃体。 【病理】萎缩常伴有： 肠腺化生（intestinal metaplasia ）：固有胃腺为肠腺样腺体代替，含杯状细胞。 不典型增生（dysplasia ）：胃上皮或化生的 肠上皮再生过程中发育异常－不典型增生（异型增生）：核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。 癌前病变：中度以上不典型增生。 【病因和发病机制】 一、幽门螺杆菌（helicobacter pylori ,Hp）感染：被认为是慢性胃炎主要原因。 二、饮食和环境因素：高盐、缺乏新鲜蔬菜水果。 三、自身免疫：机体产生抗壁细胞抗体、抗内因子抗体，至壁细胞数减少 胃酸分泌减少、维生素B12吸收不良致恶性贫血。 四、十二指肠液反流：胆汁胰液消弱胃粘膜屏障功能。 五、其他因素：老年、残胃、慢性右心衰、肝硬化门脉高压、尿毒症、饮酒等。 【临床分类】浅表性胃炎和萎缩性胃炎。 萎缩性胃炎： 一、多灶性萎缩性胃炎 （慢性胃窦炎、B 型胃炎）：常见，主要由Hp 感染引起，少数由胆汁反流、非甾体抗炎药、吸烟饮酒引起。 二、自身免疫性胃炎（慢性胃体炎、A 型胃炎）：少见。主要由自身免疫反应引起。主要累及胃体。 【临床表现】多无症状，少数表现为消化不良症状：上腹饱胀不适，进食后明显，无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等。 自身免疫性胃炎：明显厌食、体重减轻，伴有贫血。可出现舌炎、舌萎缩、周围神经病变。 【实验室和其他检查】 一、胃液分析： A 型胃炎：五肽促胃液素试验无胃酸分泌。 B 型胃炎：不影响胃酸分泌，可增多或减少（如有大量G 细胞丧失）。 二、血清学检查： A 型胃炎：血清促胃液素水平升高，可测到抗壁细胞抗体（90％）、抗内应子抗体（75％），B 12水平下降。 B型胃炎：血清促胃液素水平下降。 【胃镜及活组织检查】 浅表性胃炎内镜表现：粘膜充血水肿，表现为红白相间，可见白色渗出物、点状出血和（或）糜烂。 萎缩性胃炎内镜表现：粘膜苍白或灰白色，弥漫性或灶性分布，可红白相间，以白为主；皱襞变细平坦，外观粘膜薄而可透见紫蓝色血管，粘液湖缩小、干枯。上