感染性心内膜炎2学时 课件.pptVIP

第三篇 循环系统疾病 ;概 述;概 述;;临床分类; 自体瓣膜心内膜炎Native valve endocarditis;一、病因;二、发病机制; （2）非细菌性血栓心膜炎 受损的内皮处血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，是细菌定居瓣膜表面的重要因素 （3）短暂性菌血症 各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜、口腔组织、消化道和泌尿生殖道的创伤（如手术、器械操作等）常导致暂时性菌血症。; （4）细菌感染无菌性赘生物 循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生 此取决于①发生菌血症之频度和循环中细菌的数量 ②细菌粘附血小板微血栓和纤维蛋白的能力。 草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌; （二）急性 发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。主动脉瓣常受累 ; 三、病 理;3、血源性播散致迁移性脓肿 4、免疫系统激活 ①脾大②肾小球肾炎③关节炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎 ;四、临床表现;四、临床表现;（三）周围体征 多为非特异性，近已不多见，包括： ①瘀点 ②脂（趾）甲下线状出血;Roth斑; （四）动脉栓塞 赘生物引起动脉栓塞占20％～40％，尸检检出的亚临床型更多。栓塞可发生在机体的任何部位。脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉栓塞部位; （五）感染的非特异性症状 （1）脾大 见于15 % ～50%、病程6周的患者，急性者少见 （2）贫血 较常见，尤其多见于亚急性者，多为轻、中度贫血，晚期患者可重度贫血。主要由于感染抑制骨髓所致 ; 六、并发症;二、细菌性动脉瘤 多见于亚急性患者，为可扪及的搏动性肿块或动脉瘤破裂出血。 三、转移性脓肿 多见于急性患者 四、神经系统 ①脑栓塞；②脑细菌性动脉瘤； ③脑出血；④中毒性脑病； ⑤脑脓肿；⑥化脓性脑膜炎 ;五、肾脏 大多数患者有肾损害，包括： ①肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性患者 ②免疫复合物所致局灶性和弥???性肾小球肾炎，常见于亚急性患者 ③肾脓肿，不多见;七、实验室和其他检查; 三、血培养 是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。在近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95％以上，其中90％以上患者的阳性结果获自入院后第一日采取的标本。 对于未经治疗的亚急性患者，应在第一日间隔1 小时采l 次，共3 次。如次未见细菌生长，重复采血3 次后，开始抗生素治疗。已用过抗生素者，停药2 一7 天后采血。 急性患者应在人院后3 小时内，每隔1 小时1 次共取3 个血标本后开始治疗。; 三、血培养 本病的菌血症为持续性，无需在体温升高时采血。 每次取静脉血10~20ml作需氧和厌氧培养，至少应培养3 周，并周期性作革兰染色涂片和次代培养。 血培养阴性率为2.5 ％~64％。念珠菌（约1/2 病例）、曲霉菌、组织胞浆菌、Q 热柯克斯体、鹦鹉热衣原体等致病时，血培养阴性、2 周内用过抗生素或采血、培养技术不当，常降低血培养的阳性率。 ; 四、X线检查 肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺炎。左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征 主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽 五、心电图 偶见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞 ;六、超声心动图 如果超声心动图发现赘生物、瓣周并发症等支持心内膜炎的证据，可帮助明确比诊断。 经胸壁超声险查可检出50~75％的赘生物 ；经食管超声（TTE）可检出＜5rnm 的赘生物，敏感性高达95％以上。 超声心动图未发现赘生物时并不能除外IE ，必须密切结合临床。 赘生物10mm时，易发生动脉栓塞。;六、超声心动图 感染治愈后，赘生物可持续存在除非发现有原有赘生物增大或新赘生物出现，难以诊断复发或再惑染 超声心动图和多普勒超声还可明确基础心脏病（如瓣膜病、先天性心脏病）和IE的心内并发症（如瓣膜关闭不全，瓣膜穿孔、健索断裂、瓣周脓肿、心包积液等）。;UCG显示主动脉瓣及三尖瓣赘生物; 阳性血培养对本病诊断有重要价值。凡有提示细菌性心内膜炎的临床表现，如发热伴有心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高和伴或不伴栓塞时，血培养阳性，可诊断本病。 超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值;Duke诊断标准;九、鉴别诊断;十、治 疗; 1.金黄色葡萄球菌（急性者的常见致病菌） ①苯唑西林（oxacillin，新青Ⅱ号） ②如青霉素过敏或无效者，用头孢唑林 ③如青霉素或头