肝脏炎性假瘤的ct诊断 课件.pptVIP

阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育 肝脏炎性假瘤的C T 表现与病理学对照观察 肝脏炎性假瘤(inflammatory pesudotumor of the liver ,IPL)。 IPL是肝组织局部慢性炎症引起组织炎性增生并形成境界清楚的肿瘤样团块。 属于极为少见病，现报道相对增多。 由于IP L 缺乏特异的临床和影像学表现, 其定性诊断较为困难, 术前常被误诊为原发性肝癌或其他肝脏良性疾病。 可发生于任何年龄, 以40 ~ 70 岁多见。男性约为女性的2倍。 IPL多为单发, 亦可多发, 部位以肝右后叶多见( 53 % ) , 其次为左叶( 24 % ) , 位于肝门部约为10 % , 同时累及两叶者较少( 13 % ) 。 IPL发病无明显规律及特异性症状, 主要临床表现有腹痛( 43.3% ) 、发热( 40% ) 、体重下降( 30 % ) 、腹部包块( 23. 3% ) 及黄疽( 13. 3% ) 等; IPL 位于肝门部可压迫、累及胆道发生梗阻性黄疽。极少数可有门脉系统闭塞、腹水等症状。 绝大多数患者无慢性乙肝病史。少数患者AFP可有轻度升高, 可能为炎性肿块刺激周围肝组织、对邻近肝细胞有所损害以及伴发肝炎及肝硬化等造成部分肝细胞变性或增生所致。 IPL基本病理表现为炎性增生肿块。 病变区肝组织结构破坏、消失, 纤维结缔组织增生伴不等量的浆细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞以及吞噬细胞浸润等, 并常见有残存增生的小胆管。 有些病变区还可见不同程度的透明变性或纤维化及瘫痕形成。 有的见大量肝细胞坏死, 但肝脏通常无硬化。 纤维组织增生常合并毛细血管增生, 故在大体标本中形成纤维组织包裹的肉芽性肿块。 IPL的CT表现及病理学对照 IPL平扫呈不均匀或均匀低密度, 边界清楚或不清楚。 但也有少数病例呈稍高密度，病理学上这些病灶有明显的纤维组织增生，可见较多增生的小胆管和血管, 并有较多淋巴细胞和炎细胞浸润。 CT动态增强扫描可充分反映病灶的血供特点和病理特征。由于肿块内不同程度的纤维增生和炎细胞浸润, 其C T 动态增强表现复杂多样。 结合本组病例, 将其大致分为以下4 种类型: ①无明显强化型：平扫病灶呈低密度, 增强后动脉期、门脉期及延迟期均无明确强化, 呈“ 三低” 表现, 门脉期周边肝实质均匀强化, 病灶在强化的正常肝实质衬托下边界更显清晰。 对照病理结果: 病灶呈大片凝固性坏死, 少量炎细胞浸润, 病灶内无明显纤维组织增生。 ②分隔状强化型：平扫呈不均匀低密度或稍低密度, 增强后动脉期即出现完整或不完整的轻度间隔强化, 隔间为低密度无强化区, 门脉期及延迟期间隔强化较动脉期进一步清晰、明显。 对照病理结果: 病变为凝固性坏死区与纤维组织相互交错, 纤维间隔内毛细血管较多。其中高密度分隔为增生纤维母细胞, 低密度区为浸润的慢性炎细胞, 包括组织细胞、浆细胞、淋巴细胞等。 本类型病灶门脉期、延迟期较动脉期强化明显, 与病灶内纤维组织成分较多, 且对比剂由血管内渗透到血管外间隙并聚集在肿块的纤维组织中难以马上廓清、导致强化延迟有关。 部分此类病变于动脉期、门脉期可见周边肝实质斑片状高密度强化。 其病理基础为病灶周边有大量炎细胞浸润且炎性充血较明显。文献报道, 有些病灶因周边纤维组织较多, 强化后和肝实质密度一致, 因而可产生病灶缩小的感觉。 ③环状边缘强化型, 平扫呈较均匀低密度改变, 增强后动脉期、门脉期及延迟期病灶呈轻-中度环形强化, 环厚薄不一, 边缘清晰, 病灶中央低密度区无强化。 对照病理结果: 病灶内呈大片状凝固性坏死, 周边有较多纤维结缔组织增生及毛细血管, 其中伴有大量炎细胞浸润。 ④中心结节状强化型：平扫呈稍高密度, 增强后表现为延迟强化, 即动脉期及门脉期均无明显强化, 延迟期出现中央结节状强化, 边缘呈“ 钟乳石样” 或结节样强化, 强化区密度接近或稍高于正常肝实质密度。 对照病理结果: 病灶为炎性肉芽肿。由于炎性肉芽肿内有较多的血供, 导致病灶呈结节状强化。肉芽肿周围有较多的环带状纤维组织包裹, 且环带状纤维组织内毛细血管丰富, 则可出现C T 上延时“ 钟乳石样” 或结节样强化。 阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育