3.麻疹病毒.ppt

——特洛伊木马病毒 /html/DirDu/2006/04/27/20/76/20.htm /document/19866.htm?docid=19866cat=0H13sKeyWord=null 麻疹病毒 麻疹病毒（measles virus）是麻 疹的病原体。是儿童时期最为常见的急性传染病。该病四季都可发生，但冬春季发病率最高。常可引起机体内多种细胞的系统感染，导致严重的并发症并导致死亡。与亚急性硬化性全脑炎（SSPE）有关。 国内外疫情动态及流行概况 NEWS 浙江省报道： 2008以来，麻疹在宁波等地出现5506例 浙江省卫生厅高度重视！ 病毒包膜与细胞膜发生融合 病毒核衣壳进入细胞质 以病毒RNA为模板，合成6条不连续的正链拷贝（mRNA） 翻译出各种病毒蛋白 病毒蛋白结合到原始病毒的全长负链RNA上，屏蔽“特殊位点” 合成一条全长正链RNA 合成一条全长负链RNA。 二、病毒的传播 麻疹病毒的致病机理 多核巨细胞 嗜酸性包涵体 三、对宿主防卫的逃逸 1、阻滞干扰素的产生 2、利用感染与非感染细胞的融合方式躲避抗体 3、引起宿主的免疫抑制 四、临床表现 麻疹的临床表现 潜伏期约10~12天 体温略高、咳嗽、流涕、好打喷嚏及泪眼，症状持续3~5天 体温突然升高（达到40~40.5C），口颊粘膜出现柯氏斑，随后出现红色班丘疹，从耳部开始，2~3天后遍及全身 4天后消退，脱屑 临床特点为 发热 流涕 畏光 眼结膜炎 鼻炎 咳嗽 粘膜疹 皮疹 柯氏斑 麻疹的并发症 呼吸道最为常见，如肺炎、肺结核 消化道：腹泻、阑尾炎或盲肠炎、营养失调 神经中枢系统----亚急性硬化性全脑炎 流感病毒与麻疹病毒的比较 1、 （-）ssRNA，分段 2、包膜：HA、NA 3、抗原性复杂、易变异 4、小 90-120nm 5、不入血 6、细胞脱落、坏死 7、鼻塞、流涕、咳嗽 8、亚单位疫苗 （-）ssRNA ，不分节段 HA、HL 抗原单一、稳定 大 150-300nm 多核巨细胞、嗜酸性包涵体 KOPLIK斑、皮疹 两次病毒血症 麻疹减毒活疫苗 * * 2005年-2006年麻疹发病大幅度上升，成为20年来的最高峰，人口流动是发病流行的主要因素 全球每年约有3000万左右的病例，35万人死于麻疹 我国1965年普种疫苗后麻疹发病率逐年下降，1988年后稳定在10/10万左右的水平 一、病毒的复制 形态与结构 生物学性状 1111 核衣壳： 核酸：–ssRNA 衣壳 包膜 刺突 血凝素（ HA） 溶血素（融合素） （haemolyxin,HL） 新病毒 （二）传播途径 主要经呼吸道传播，在讲话、咳嗽、打嚏时，病毒可藉飞沫小滴散布到周围空气中造成传播，也可经用具、玩具或密切接触传播 （三）易感者 凡未患过麻疹或未接受过麻疹疫苗者均为易感者。 （一）传染源 人类为唯一自然宿主。受体为CD46蛋白。急性患者为本病最重要的传染源。（出疹前6d至出疹后3d）。 麻疹病毒感染历程： 病毒 呼吸道上皮细胞内增殖 以失败做幌子潜伏在树突状细胞中 在树突细胞中增殖 产生感染性病毒粒子 感染淋巴细胞（复制中心） 由淋巴进入血液，并迅速扩散到全身（CD46广泛存在） 再次感染血管邻进的上皮细胞 在呼吸道内扩散 飞沫 密切接触 通过喷嚏和咳嗽传向周围人群 在血管壁的上皮细胞中形成巨型多核细胞 入侵（CD46为病毒受体） 呼吸道上皮细胞内增殖 入血（第一次病毒血症） 侵入淋巴组织和单核吞噬细胞系统 增殖后再次入血（第二次病毒血症） 多种组织、器官受累，表现为细胞融合成多核巨细胞，核内形成嗜酸性包涵体等 BACK （２）出疹期： 于发热第4天开始出现皮疹 最先见于发际、耳后，继之面颈部，再向躯干及四肢扩展，最后达手足心淡红色斑丘疹 压之不退色，大小不等，疹间皮肤正常 （3）恢复期：疹退处遗留浅褐色色素沉着或同时伴有少量糠麸样脱屑。 （１）前驱期 发热第2-3天，两侧颊粘膜上可出现带有红晕的小白点，是麻疹的粘膜疹，即柯氏斑 兔眼 金鱼眼 流涕 皮疹 咳嗽 结膜炎、鼻炎、咳嗽是三个主要的前驱症状。 金鱼眼 麻疹 SSPE（亚急性硬化性全脑炎）： 麻疹晚期神经中枢系统并发症，发病率0.6-2.2/10万，潜伏期平均7年，患者大脑功能