抗心绞痛药(.pptVIP

抗 心 绞 痛 药 ( antiaginal drugs ) 脚本与制作 杨 苹 心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的常见症状，是冠状动脉供血不足心肌急剧而短暂的缺血与缺氧所引起的临床综合症。 急性发作的典型特征为，阵发性胸骨后及前胸紧缩或压榨性疼痛，常放射致左上肢。疼痛是由缺血缺氧的代谢产物所引起。 心绞痛一般分为三大类： 稳定型（劳累性）心绞痛：多由劳累、情绪激动或其他增加心肌需氧量的因素所诱发。如初发型、恶化型心绞痛。 自发性心绞痛：如变异型，由冠状动脉痉挛所诱发； 混合型心绞痛： 一、硝酸酯类和亚硝酸脂类 三酰甘油(nitroglycerin，硝酸甘油) 、 硝酸异山梨醇酯（消心痛） 以前者最常用，后者为长效硝酸酯类。 [抗心绞痛机理] 硝酸酯类基本的药理作用是直接松弛血管平滑肌→舒张血管，降低心肌耗氧量。 因本类药物在平滑肌细胞与硝酸酯受体结合，受体的巯基使硝酸甘油的硝基还原为一氧化氮（NO）或亚硝巯基（－SNO），激活鸟甘酸环化酶，使c-GMP增多，而松弛血管平滑肌。 1.扩张容量血管减少回心量，降低前负荷；扩张阻力血管，减轻心脏射血阻抗，减轻后负荷，使心肌耗氧量下降； 2· 由于扩张血管，减轻心脏前后负荷，使左心室舒张期末压力和心室壁张力降低，有利于血液向心肌缺血区流动。 3.明显舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠脉血管及侧支血管，改善冠脉侧支循环，增加缺血区血流量。此作用在冠状动脉痉挛时最为明显. [临床应用] 主要用于各型心绞痛的预防与治疗； 急性心肌梗塞及难治性充血性心力衰竭。 [不良反应] 面部发红、血压下降，反射性心率加快； 由于扩张颅内血管，故颅内压增高者慎用。 本类药物易产生耐受性（与受体的巯基被耗竭有关），但停药一段时间可消退。 二、β受体阻断药 普萘洛尔 吲哚洛尔 噻马洛尔 [抗心绞痛机理] 1.阻断心肌β1受体，减慢心率，降低心肌收缩力，从而降低心肌耗氧量。 2.由于心率减慢，舒张期延长，使心内膜下层血流量增加。 但同时由于心率减慢，造成回心血量增加使心室容积增大，心室射血时间以及抑制心肌收缩力，延长，增加心肌耗氧量。 3·改善心肌代谢（与局部对糖的摄取↑及促进血红蛋白结合氧的分离有关） 普萘洛尔合用硝酸酯类可协同降低心肌耗氧量，提高疗效和减轻副作用，因为： 普萘洛尔可取消硝酸酯类反射性引起的心率加快和心肌收缩力增加。 硝酸酯类可减轻普萘洛尔引起的心室容积增加。 [临 床 应 用] 主要用于稳定与不稳定型心绞痛，对兼有高血压和心律失常的心绞痛患者尤为适用。对变异型心绞痛无效。 硝苯地平 、维拉帕米 、地尔硫卓 [抗心绞痛机理] 1.阻滞细胞Ca2+内流，使心肌收缩力减弱，心率减慢，心肌耗氧量降低。 2.抑制血管平滑肌细胞Ca2+内流，阻力血管扩张，心脏后负荷减轻，心肌耗氧量降低。 3.冠状动脉平滑肌舒张，冠脉血流量增加。 1.变异型心绞痛（与冠脉痉挛收缩有关）疗效好，常用心痛定（硝苯地平）。 2.稳定型心绞痛，常用地尔硫卓 。 3.急性心肌梗塞。 end 近年应用或正在适用于 心肌缺血治疗的药物有： 1、ACEI 可舒张血管，降低心脏后负荷及左室舒张末期压力，使心室容积缩小，室壁张力降低降低心肌耗氧量。可用于心肌缺血的长期治疗。 2、Na+/K+交换抑制药 缺血心肌细胞内H堆积，Na+/H+交换↑，导致细胞内Na+↑，致Na+/Ca2+交换↑→细胞内Ca2+超负荷。如阿米洛利 正是通过抑制这种交换而抑制这种病理过程。 * * CH.21 心肌 缺（血）氧 心肌供血（氧） 图 心肌供氧与耗氧的关系 率、张力、力均 ↑ 三 、钙拮抗药 临床应用 二、β受体阻断 普萘洛尔 三 、钙拮抗药 硝苯地平 一、硝酸酯类和亚硝酸脂类 三酰甘油 *