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第26章 治疗心力衰竭药物精品.ppt

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第26章 治疗心力衰竭药物精品

第二十六章 治疗心力衰竭的药物 HF概述 是各种严重心脏疾病终末阶段所表现的一种临床综合征。 心肌收缩力下降 心排血量不足 组织器官缺血+体(肺)循环淤血 充血性心力衰竭(chronic or congestive heart failure ,CHF) 第一节 CHF的病理生理学 一、CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化 心收缩力减弱, 心搏出量减少 心室舒张功能受限,顺应性下降,心搏减少 高动力或高代谢循环状态 前后负荷及心肌耗氧量增加 体循环的缺血和肺循环的淤血 一、CHF时心肌的功能和结构变化 2.结构变化 微观变化表现为心肌细胞肥大、其中基质中成纤维细胞明显增生。 宏观上表现为心肌重量增加、容积增大。 心室重构:是心脏对超负荷的反应,在神经体液因素及其他分子机制的影响下导致心肌结构、功能的变化。 Normal Hypertrophic Dilated CHF病理变化 心功能障碍 收缩功能 舒张功能 输出量 血管收缩 神经激素 心肌β受体下调 水钠潴留 血容量 静脉淤血 阻抗 顺应性 后负荷 血管肥厚变形 心缩力 顺应性 心肌肥大变形 前负荷 ( RAA NA ) ① ② 治疗CHF药物的分类 1.增加心肌收缩力 ①正性肌力药 强心苷: 地高辛 非强心苷类正性肌力药:多巴酚丁胺、米力农 2. 减轻心脏前后负荷 ② 利尿药:氢氯塞嗪、呋塞米 ③血管扩张药:硝普钠、硝酸甘油、 肼屈嗪等 3.调节神经-体液系统功能 ④RAS系统抑制药 ⑤β受体阻断药 CHF概述 CHF病人的五年存活率只有50%,预后严峻,已成为心血管医学的一大难题。 心衰发生、发展的根本原因与神经内分泌被长期激活所导致的心室重构有关。 临床试验表明作用于心脏之外的抗CHF药物在长期治疗CHF中比传统的作用于心肌的正性肌力药(如强心甙)更有价值。 CHF的治疗历史与思路 20世纪20年代洋地黄类就成为治疗心衰的主要药物。 20世纪50年代利尿药的问世,并与洋地黄类合用,是心衰治疗史上的一次重大进展。 20世纪70年代,认为CHF的发生、发展机制主要是血流动力学异常,故合用血管扩张药以减轻心脏前后负荷。 但以上这些治疗都不能改善CHF的预后。 CHF的治疗历史与思路 70年代后期拟交感神经药及磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂---急性心衰的短期治疗。 20世纪80年代以来,ACEI能成功地治疗心衰,明显改善CHF者的预后,这是心衰治疗史上的又一重要进展。由此对心衰发病机制的认识也产生了根本性转变,即神经-内分泌的过度激活主要参与了心衰的发生、发展。 此后,? receptor blockers及醛固酮受体拮抗药在CHF治疗中地位的确立,更加深了对这一机制的认识。 南京医科大学药理教研室 汪红仪 血管紧张素I转化酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药 血管紧张素I转化酶抑制药(ACEI) 卡托普利(captopril) 依那普利(enalapril) 西拉普利(cilazapril) 贝那普利(benazapril) 培哚普利(perindopril)雷米普利(ramipril) 福辛普利(captopril) 南京医科大学药理教研室 汪红仪 ACEI治疗CHF的机制 收缩血管 升高血压 ACE局 部及循环 血管内皮 B2受体 PGI2 NO 缓激肽 失活肽 AngI AngII ACEI ACE局 部及循环 血管舒张 血压下降 AngII减少 南京医科大学药理教研室 汪红仪 ACEI治疗CHF的药理作用 减少AngII生成 减少缓激肽降解 ? 扩张血管,减轻心脏负担 ?降低醛固酮生成 ?抑制心血管的Remodeling ?良好的血流动力学作用 ? 降低交感活性 南京医科大学药理教研室 汪红仪 ACEI临床应用 缓解或消除CHF症状,提高运动耐力,防止和逆转心肌肥厚,降低病死率 与利尿药、地高辛合用为治疗CHF的基础药物 不良反应:低血压、肾功能下降、咳嗽等 南京医科大学药理教研室 汪红仪 利尿药 药理作用 排Na+、水,减少体液量,降低心脏前负荷 排Na+,减少Na+-Ca2+交换,减少Ca2+内流, 血管平滑肌舒张--降低心脏后负荷 南京医科大学药理教研室 汪红仪 b受体阻断药 CHF发病过程中交感神经活性增高促进CHF 恶化 ?-receptor blockers在CHF治疗中有一定意义 应该在心肌状况严重恶化之前早期应用,对改善预后有价值 。 南京医科大学药理教研室 汪红仪 β受体阻断药 美托洛尔(metoprolol)、卡维地洛(carvedilol) 药理作用

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