第三章(第三节)神经的兴奋与传导2精品.ppt

一次AP引起运动神经末梢释放的Ach量＞引起 肌细胞产生AP需要量的3 ~4倍，故该处兴奋的传递是1：1。 终板膜上的胆碱酯酶水解Ach仅需2.0ms，能保证下次N冲动到来的效应。 （4）经典突触传递与神经-骨骼肌接头传递的特点 ①单方向性 ②有时间延搁 ③易受环境因素和药物的影响 ④易疲劳性 （5） 临床意义 ①有机磷农药中毒抢救（阿托品，解磷定）； ② 箭毒（肌松剂）。 （二）骨骼肌细胞的微细结构1、肌原纤维和肌小节 骨骼肌纤维EM结构 1.肌管系统 纵管和横管 终末池 纵管 横管 横 管：传AP至肌细胞深部 纵 管：贮存、释放、聚积钙 三联管：兴奋- 收缩耦联部位 肌管的作用 一 2.肌原纤维 肌原纤维 暗带 (粗、细肌丝；总长度不变) 明带 中央Z线，（细肌丝，缩→窄，舒→ 宽） （二）骨骼肌的兴奋收缩耦联 1、概念：以膜电位的变化为特征的兴奋过程与以肌丝滑行行为基础的收缩活动之间，必然存在着某种中介过程把两者联系起来，这一过程就是兴奋-收缩耦联。 包括三个过程：（1）兴奋（电信号）通过横管系统传向肌细胞的深处；（2）三联管结构处信息的传递；（3）纵管系统对Ca2+的释放与再聚积。 Ca2+是耦联物（耦联因子）；关键结构是三联体（三联管） 2、 骨骼肌兴奋—收缩耦联全过程： （1）肌细胞的AP沿膜传播?经横管膜至三联体?终末池上Ca2+通道开放?终末池内Ca2+顺浓度梯度进入肌浆?Ca2+与肌钙蛋白细胞亚单位结合??肌丝滑行?肌小节变短?肌细胞收缩。 （2）[Ca2+]增加?激活Ca2+泵?将肌浆内Ca2+泵回终池? [Ca2+]减少，Ca2+与肌钙蛋白分离?粗、细肌丝相互作用解除?细肌丝从粗肌丝中移出?恢复到滑行前状态?肌细胞舒张。 （三）骨骼肌收缩分子机制—滑行学说（sliding theory） 1、 滑行学说： 该学说认为，肌肉收缩时肌细胞内肌丝并未缩短，只是细肌丝向粗肌丝之间滑行，造成相邻的各Z线互相靠近，肌小节长度变短，从而导致肌原纤维以至整个肌细胞和整块肌肉的收缩 ①当肌浆中Ca2+浓度升高时，Ca2+与肌钙蛋白C亚单位结合引起肌钙蛋白构象的改变，??? ②这种改变也传递给原肌凝蛋白，同时引起原肌凝蛋白构象发生扭转，??? ③消除了静息时对肌纤蛋白与横桥结合的障碍??? ④肌纤蛋白与横桥两者的结合,并向M线方向的扭动，把细肌丝拉向M线方向，肌小节缩短。??? ⑤Ca2+是触发肌丝相对滑行的因子，因此又称它为去抑制因子。??? ⑥如果肌浆内浓度仍很高,便又可出现横桥同细肌丝上新位点的再结合、再扭动如此反复进行称为横桥循环或横桥周期（cross-bridge cycling）,一旦肌浆中的Ca2+浓度减少时，横桥与肌纤蛋白分子解离，则出现相反的变化，肌小节恢复原状，肌肉舒张。 二、骨骼肌收缩形式（外部表现）（一）等长收缩与等张收缩 1、等长收缩（isometric contraction） （1）含义：肌肉收缩时只有张力增加而无长度缩短。 （2）作用：维持人体的位置和姿势（对抗重力）。2、等张收缩（isotonic contraction） （1）含义：只有长度缩短而张力不变的收缩。 （2）产生条件：肌肉承受负荷小于肌肉收缩力。 （3）作用：完成做功。 注意：正常人体肌收缩大多是混合式的，一般先有张力增加，当肌张力超过负荷时，出现长度缩短。即先是等长收缩，后是等张收缩。 （二）、单收缩和强直收缩 1、单收缩（single twitch） （1）含义：肌肉受到一次刺激，产生一个AP，引起一次收缩。 （2）单收缩曲线：可分为潜伏期，收缩期，舒张期。 2、强直收缩（tetanus） （1）含义：在连续刺激下，肌肉产生单收缩的复合。 （2）类型：a，不完全强直收缩：连续刺激频率较低，后一个刺激落在前一次收缩的舒张期内，产生的曲线是锯齿状。b，完全强直收缩：刺激频率高，落在前一次收缩的收缩期内，曲线呈平直。 （3）意义：强直收缩产生张力大（比单收缩强3-4倍）整体中骨骼肌皆为强直收缩。 2、肌丝分子结构和滑行动因。 粗肌丝——肌凝蛋白：① 杆，② 头：横桥（收缩蛋白) 细肌丝——肌纤蛋白：双螺旋状主体（收缩蛋白） 原肌凝蛋白：隔开横桥与肌纤蛋白（调节蛋白） 肌钙蛋白：含C，T，I，亚单位，是Ca2+受体 （调节蛋白）