脑血管疾病危险因素及预防精品.pptVIP

2.2 抗血小板聚集治疗　 鉴于动脉粥样硬化性形成在缺血性事件中的核心作用 ,抗血小板聚集治疗已被公认为 CVD 二级预防的基础内容。对于缺血性 CVD 患者 ,建议常规应用阿司匹林 75～150 mg/ d,能有效降低 CVD 的风险。对有胃溃疡病史、阿司匹林抵抗或不能耐受患者可改用氯吡格雷 75 mg/ d。 2.3 抗凝治疗 　对已明确诊断为非瓣膜病变性房颤诱发的心源性栓塞患者应用华法林治疗。 2.4 干预 TIA 　 反复 TIA 患者发生完全性 CVD 的风险极大 ,应积极寻找并治疗 TIA 的病因。 2.5 干预 CVD 后认知障碍 　 卒中认知功能障碍及痴呆的发生率较高 ,血管性痴呆是仅次于阿尔茨海默病的最常见痴呆类型。卒中后早期应用阿司匹林进行干预 ,有助于防止痴呆的发生。已发生持续性认知功能障碍甚至痴呆的患者可以应用改善脑功能的药物如胞二磷胆碱、依达拉奉等 ,积极提升智能水平。 2.6 干预 CVD 后抑郁 卒中后抑郁的发生率为 30%～50% ,是影响患者预后的一项重要因素。对已发生抑郁的患者应选择药物治疗。首选 5羟色胺再摄取抑制剂如氟西汀等 ,其他的药物还包括三环类、四环类抗抑郁药。单一用药效果不佳时可辅助以心理治疗。 国内外多项临床试验证明,心脑血管疾病多重危险因素的综合干预措施 ,在预防老年人心脑血管疾病事件方面效果显著好于单一危险因素的干预结果,能有效遏制老年人心脑血管事件发生率及住院率。再次证实了高龄老年人群虽然发生心脑血管疾病的危险性增大 ,但治疗的收益也更明显的结论。 研究证实 ,心脑血管疾病患者存在着氧化与抗氧化失衡 ,自由基代谢紊乱、血脂代谢紊乱、导致体内自由基增多除自由基的治疗是不容忽视的。 在 CVD 的预防中固然需要对新的危险因素的识别和研究 ,但是 ,更重要的是将已知的循证医学结论应用到实践中去 ,缩短循证医学与实践的距离。要达到这个目的。首先 ,加强对临床医生和预防工作者循证医学的教育。其次 ,加强公众的健康教育 ,普及正确的预防理念。第三 ,转变 CVD 临床实践模式 ,即多学科合作、整合的医疗模式 ,将预防作为 CVD 医疗实践必不可少的组成部分 ,在临床考核中应把预防放在十分重要的位置。第四,在医院建立标准化的 CVD 预防门诊 ,建立危险因素数据库 ,监控高危人群。最后 ,政策的导向,在医疗政策的制定中确实体现预防为主的方针 ,对于 CVD 而言更为重要。 亚低温对脑缺血的保护作用再次引起关注。实验表明,脑缺血后早期开始亚低温治疗 ,能明显减轻缺血后脑组织病理形态学的损害程度 ,同时对神经功能的恢复起促进作用。其保护机制可能包括:降低氧耗 ,恢复能量供给 ,减少乳酸蓄积;保护血脑屏障,减轻脑水肿;抑制内源性毒性产物对脑组织损害;阻断钙超载引发的一系列有害反应;减少脑组织结构蛋白的破坏 ,促进蛋白合成的恢复。 TIA的风险分层：一些研究已确定了TIA后卒中的危险因素， TIA患者每项危险因素的评分如下（见括号内）：A年龄≥60岁（1分）；B初次评价时血压≥140/90mmHg（1分）；C短暂性无力伴语言障碍（2分）或仅有语言障碍不伴无力（1分）；D1持续时间≥60min（2分）或10-59min（1分）；D2糖尿病（1分）。 加利福尼亚洲评分和ABCD评分都能在TIA发病后早期就诊的独立患者人群中较好地预测近期卒中风险。ABCD2评分将前2种评分中的要素进行了整合，能更好的预测效果。0或1分时2d卒中风险为0％，2或3分时为1.3％，4或5分时为4.1％,6或7分时为8.1％。故高危6-7分，中危4-5分，低危0-3分。 谢 谢 2.12 口服避孕药 口服避孕药所含的雌激素使血液中的凝血因子及其他凝血物质如凝血酶原、纤维蛋白原、血小板数目增多和高密度脂蛋白（HDL） 浓度下降等 ,造成血液黏稠度增加 ,血流缓慢。经过血管造影和病理检查均证实, 口服避孕药的妇女有血管内膜增生, 以致管腔狭窄,而促血栓形成。 口服避孕药者缺血性 CVD 的发病率比未服药者高 5 ～8倍。CVD的发生与口服避孕药的时间长短无关 ,而与剂量有密切关系。 2.13 系统性炎症 动脉粥样硬化是由炎症细胞、炎症 /细胞因子介导的复杂化系统化过程。斑块内的炎性细胞 ,主要是单核巨噬细胞 ,其次是 T淋巴细胞 ,主要出现在脂质核心周边和纤维帽中,尤其是纤维帽破裂处。它们在血管炎症发生和不稳定性斑块发展中起重要作用。 他汀类药物应用于 CVD 的治疗 ,除了传统的降脂作用外 ,还有很重要的抗炎作用。可以抑制脑缺血、缺氧和再灌注状态下粥样硬化斑块不同