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第四章篇 酸碱平衡(13级).ppt
授课教师:李瑞香;Contents;酸性体质;各种瓶装碱性水的广告,都宣称人体一切疾病以及衰老的根源都是酸性体质,最快最直接的治疗防御方式就是将我们的体质改变为弱碱性,而碱性水能够改变酸性体质。 ;概念;;一、酸碱物质的来源;(一) 体液缓冲系统;缓冲机制;缓冲酸 缓冲碱
H2CO3 HCO3-+ H +
H2PO4- HPO42-+ H +
HPr Pr- + H +
HHb Hb - + H +
HHbO2 HbO2- + H + ; 缓冲体系 占全血缓冲体系%
血浆HCO3- 35
红细胞HCO3- 18
HbO2及Hb 35
HPO42- 5
Pr- 7;碳酸氢盐缓冲系统能力强,具有开放性,潜力大,但不能缓冲挥发酸
磷酸盐缓冲对主要在肾和细胞内发挥作用
蛋白质缓冲系统主要在细胞内缓冲
血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲对是RBC特有,主要缓冲挥发酸;pH与缓冲系统的关系;Henderson-Hasselbalch方程;(二)肺的调节作用;二氧化碳麻醉 ;(三)肾的调节作用;近曲小管泌H+及重吸收HCO3-;;NH4+的排出;肾脏调节酸碱平衡的特点;(四)组织细胞的调节作用;酸碱平衡调节总结;;一、酸碱平衡紊乱的分类;;1. pH;2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2) ;概念: 标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。
意义: 不受呼吸因素影响
反映代谢性酸碱紊乱;4.实际碳酸氢盐(actual bicarbonate ,AB);AB=SB =24mmol/L;5.缓冲碱(buffer base,BB) ;6.碱剩余(base excess BE);7. 阴离子间隙(anion gap,AG) ; 患者,女,45岁,因高血压病史5年,蛋白尿3年,恶心、呕吐、厌食2天就诊. 检查有水肿,高血压。
化验结果 : pH 7.30, PaCO2 20mmHg,
HCO3 - 9mmol/ L,Na+ 127mmol/L,
K+6.7mmol/L,Cl- 88mmol/L ,BUN 1.5g/L。
1.有无酸碱失衡?属于哪一型?
2.如果不看病史,能不能分析?怎么看?
3.为什么PaCO2也会下降?
4.除了代酸外,还有没有其他酸碱失衡?
5.有无AG的改变?有什么意义?;(Simple acid-base disturbance) ;一、代谢性酸中毒(Metabolic acidosis); (一) 原因与机制 ;Cl-;1. AG增大型代酸;2. AG正常型代酸;;肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis ,RTA);(二)机体的代偿调节;;实验室常用指标的变化;;病例分析; 例1. 2肺炎休克患者:
pH 7.26,HCO3-16mmol/L,PaCO2 37mmHg; ;(三)对机体的影响(Effects);1. 心血管系统;2.中枢神经系统;3.骨骼系统;(四) 防治的病理生理基础;二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis);(一) 原因与机制;(二)分类;(三)机体的代偿调节;细胞内缓冲;实验室常用指标的变化;;病例分析; 例2. 2 肺心病患者补碱后:
pH 7.40,HCO3-40mmol/L,PaCO2 67mmHg; ;(四) 对机体的影响; (五) 防治的病理生理基础;一、双重性酸碱失衡
(一)酸碱一致型: 呼酸合并代酸 代碱合并呼碱
(二)酸碱混合型: 呼酸合并代碱 代酸合并呼碱 代酸合并代碱;二、三重性混合型酸碱紊乱
(一)呼酸合并AG增高性代酸和代碱
(二)呼碱合并AG增高性代酸和代碱;一、看pH, 定酸中毒or碱中毒
二、看病史和根据H-H公式, 找出原发改变
定呼吸性or代谢性
三、看代偿公式, 定单纯型or混合型酸碱失衡
PaCO2和HCO3-变化方向相反为酸碱一致性
PaCO2和HCO3-变化方向一致计算代偿公式
四、看AG? , 定代酸类型
五、看临床表现作参考; 某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者,用利尿剂、激素治疗:pH7.43,PaCO261mmHg,HCO3-38mmol/L Na+140mm
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