狂犬病简史讲解课件.pptVIP

临床表现 本病全病程一般不超过6d。 除上述狂躁型表现外．尚有以脊髓或延髓受损为主的麻痹型(静型)。 实验室检查 （一）周围血象及脑脊液 ??白细胞总数轻至中度增多(12.0～30.0×109/L)，中性粒细胞占80％以上。 脑脊液细胞数可稍增多（大多在200以内，以淋巴细胞为主），蛋白质可轻度增高，糖及氯化物正常。 （二）病原学检查 病毒分离 取病人的唾液、，脑脊液、泪液接种鼠脑分离病毒。至少需1周才有结果。 脑组织检查 取动物或死者的脑组织作切片染色，镜检在神经细胞浆内找内基小体；或用RT—PCR检测狂大病毒核酸，任一项阳性时可确诊。 （三）免疫学检查 1.抗原检测：可取角膜印片、发根皮肤活检组织或脑组织通过免疫荧光抗体技术检测抗原，阳性率可达98%。 2.抗体检测：测定血清中和抗体对未接种疫苗者有诊断价值。但由于病程第8天前不易测出，而患者发病后很快死亡，故意义不大。 Positive dFA Negative dFA （The direct fluorescent antibody test） 直接荧光抗体检验 诊断与鉴别诊断 (一)诊断 1. 流行病学：有被狂犬或病畜咬伤或抓伤史。 2. 临床表现：出现典型症状如恐水、怕风、咽喉痉挛，或怕光、怕声、多汗、流涎和咬伤处出现麻木、感觉异常等即可作出临床诊断。 确诊：有赖于检查病毒抗原、病毒核酸或尸检脑组织中的尼基小体。 出现典型症状前，即病程早期、儿童、咬伤史不明确者易误诊。 （二）鉴别诊断 1.破伤风 破伤风有外伤史，患者牙关紧闭、苦笑面容及角弓反张等特点，而无高度兴奋、恐水症状。预后良好。 2.病毒性脑膜脑炎 病毒性脑膜脑炎早期多有意识障碍和脑膜刺激征，对症治疗后大多康复。 3.脊髓灰质炎 治 疗 治疗 病死率几达100％，以对症综合治疗为主，包括： 1.严密隔离病人，防止唾液污染，尽量保持病人安静，减少光、风、声等刺激，狂躁时用镇静剂。 2.加强监护治疗，包括给氧、必要时气管切开，纠正酸中毒，维持水电解质平衡。有心动过速、心律失常、高血压等可用β受体阻滞剂或强心剂。有脑水肿时给予脱水剂。 · * 华严小学 五 年级 二班 狂 犬 病Rabies 概念 狂犬病(rabies)又名恐水症(hydrophobi-a)，是由狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。 人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率几乎100％。 简史 我国早在公元前5世纪《左传》上已有记载。 公元前322年，Aristotle认识到人狂犬病与动物狂犬病的关系。 1804年，Zink第一次证明狂犬唾液有传染性。 19世纪80年代，Pasteur等研制出狂犬疫苗。 1903年，Negri发现Negri小体，使该病的快速镜检诊断成为可能。 简史 全世界均有狂犬病的报道。据WHO估计，每年全世界死于狂犬病的有5万多人。 亚洲为狂犬病严重流行区，其中印度为发病率最高的国家，居世界第一位。 我国狂犬病流行已久。死亡人数仅次于印度而居世界第二位。 病 原 学 病原学 狂犬病毒于1962年首次在电镜下被发现。 A. Negri body. 尼氏小体 B. Notice the abundant RNP in the inclusion.包涵体内大量核糖核蛋白 C. Budding rabies virus.排出狂犬病病毒 病原学 狂犬病毒属棒状病毒科(Rhabdoviridae)拉沙病毒属（Lyssa virus），病毒中心为单股负链RNA。 狂犬病毒含5种主要蛋白：糖蛋白（G）、核蛋白（N）、聚合酶（L）、磷蛋白（NS）和膜蛋白（M）。 病原学 狂犬病毒易被灭活。 病毒耐低温。 豚鼠接种能分离病毒，也能用地鼠肾细胞、人二倍体细胞等细胞株增殖、传代。 病原学 野毒株的特点为致病力强，自脑外途径接种后，易侵入脑组织和唾液腺内繁殖，潜伏期较长。 固定毒株的特点为毒力减弱，对人和犬失去致病力，可供制备疫苗。 流 行 病 学 (一)传染源 带狂犬病毒的动物是本病的传染源。 本病主要传染源是狂犬。 人狂犬病由其传播者约占80％～90％，其次是猫、猪及牛、马等家畜和野兽如狼、狐、狗獾等温血动物。 狂犬病毒可被貌似“健康”的动物所携带。 (二) 传播途径 人主要通过咬伤传播，也可由带病毒唾液经各种伤口和抓伤、舔伤的粘膜和皮肤而入侵。 狂犬、病猫、病狼等动物的唾液中含病毒量较大，于发病前3～5天即具传染性。 (二) 传播途径 其他途径： 1.剥狗皮 2.从粘膜入侵