甲状腺炎甲状腺解剖培训课件.ppt

治疗 糖皮质激素治疗后 放射性碘摄取率持续降低，提示炎症反应继续，应延长使用糖皮质激素 停药或减量过程中反复者，仍可使用糖皮质激素 治疗 β-受体阻滞剂 适用于甲状腺毒症明显者 不主张使用抗甲状腺药物治疗 (因甲状腺激素并未过量生成) 甲状腺激素 用于明显功能减低者短期 小量使用 (由于TSH降低不利于甲状腺细胞恢复) 永久性甲状腺功能减退需长期替代治疗 亚急性甲状腺炎与复发 整个病程6-12月 可反复加重 持续数月至2年不等 2%-4%复发 可数次反复发作 自身免疫甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 萎缩性甲状腺炎 无痛性甲状腺炎 产后甲状腺炎 * 慢性淋巴细胞性甲状腺炎(Chronic lymphocytic thyroiditis) 概 述 日本学者Hashimoto于1912年首先报道 桥本病 Hashimoto’s disease (HT) 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 Chronic lymphocytic thyroiditis (CLT) 自身免疫性甲状腺炎(AIT) Chronic autoimmune thyroiditis 流行病学 HT是导致甲减的最常见病因，每年5%递增 女性多见，女性 : 男性 3-4 : 1 好发于30~50岁，产后、儿童 流行率：0.4-1.5%(中国) 发病率：150/100 000(美国), 0-0.5%(中国) 高碘地区发病率增高 占甲状腺疾病的20-25% Teng W, Shan Z, Teng X, et al.Effect of iodine intake on thyroid diseases in China. N Engl J Med. 2006, 354(26):2783-93. 病因和发病机制 遗传因素：HLA 环境因素：高碘、压力、污染等 自身免疫因素：Th1免疫异常，TPOAb（ADCC及补体介导的细胞毒作用）、 TgAb、TSBAb； 与其它自身免疫性疾病(SLE、SS、慢活肝、恶性贫血等)并存 其它：与出生的季节、乳腺癌、甲状腺恶性淋巴瘤有关 Teng W, Shan Z, Teng X, et al.Effect of iodine intake on thyroid diseases in China. N Engl J Med. 2006, 354(26):2783-93. 病理 肉眼：甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结节状，质较韧或橡皮样，60g~200g 左右，被膜轻度增厚，与周围组织无粘连，切面呈分叶状，色灰白灰黄 光镜：实质组织破坏、萎缩，大量淋巴细胞、浆细胞及不等量的嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成、纤维组织增生，有时可出现多核巨细胞 临床表现 发病隐匿，早期无特殊表现 颈部增粗的表现：咽部不适、局部压迫等 甲状腺功能异常的表现： 甲亢:心慌、出汗等 甲减:怕冷、乏力、皮肤干燥、胸闷、心包积液等 特殊表现：桥本脑病、不孕、甲状腺淀粉样变、淋巴细胞性间质性肺炎等 合并症：淋巴瘤、其他自身免疫疾病等 实验室检查和辅助检查 甲状腺功能：20%甲减，5%甲亢，余可正常 自身抗体： TPOAb TgAb 明显增高 甲状腺超声：甲状腺肿大呈弥漫性病变,低回声区域(可多发，不均)或甲状腺结节 核素扫描：分布不均的 “破补丁” 现象，不作为诊断常规 FNAB：滤泡细胞嗜酸性变特征性改变,见浆细胞、巨细胞，背景较多淋巴细胞浸润 实验室检查和辅助检查 RAIU(摄碘率)：一般低于正常，也可高于正常(合并Graves病)，早期可在正常水平 只用于鉴别诊断和病期判断 过氯酸钾排泌试验：60%患者阳性， 因假阳性率过高，一般不用 诊断 甲状腺肿大特别是峡部锥体叶韧大或不对称、或伴结节 临床凡患者具有典型的临床表现,只要血中TgAb或TPOAb阳性，就可诊断 同时有甲亢表现者，上述高滴度的抗体持续存在半年以上 甲状腺穿刺活检方法简便，有确诊价值 超声检查对诊断本病有一定意义 诊断-诊断标准 典型的HT病例诊断并不困难，临床不典型病例容易漏诊或误诊 Fisher于1975年提出5项指标的诊断方案 ①甲状腺弥漫性肿大，质坚韧，表面不平或有结节 ②TgAb或TPOAb阳性 ③TSH 升高 ④甲状腺扫描有不规则浓聚或稀疏 ⑤过氯酸钾排泌试验阳性 5 项中有2 项者可拟诊为HT，具有4 项者可确诊 甲亢表现 甲状腺肿大 甲减表现 和或 和或 甲状腺功能 TPoAb，TgAb 甲状腺超声 或ECT 临床诊断HT FNAB 确诊HT 临床表现典型，抗体升高 临床表现不典型，抗体显著升高 甲减伴甲状腺萎缩 临床诊断AT FNAB 确诊