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肠衰竭与肠功能障碍 孙晓靖 肠衰竭 2001 年,Nightingale将肠衰竭的标准定义为“由于肠吸收减少,需要补充营养、水和电解质等, 以维持健康和 (或)生长 ”。 20 世纪80年代以前,对肠道功能的认识仅为运送食物、消化和吸收营养、分泌某些胃肠道激素等。当机体应激时,肠道处于“休眠状态 ”,休克时,肠道系统的血液经再分布后,分流到肝、肺、肾等器官。 70年代开始认识 “多器官功能衰竭 (MOF)”时,对“肠衰竭”无一含义明确的标准。至80年代,发现早期烧伤病人的创面尚无细菌感染时,血培养即可出现阳性,且为肠道细菌,称之为“肠源性感染 ”,尔后对此进行了研究。在动物实验中证实,肠黏膜有屏障功能。肠粘膜屏障功能已被认为是肠道的另一个重要功能,特别是许多危重病人后期并发的感染,虽然可源于其他途径,而肠粘膜屏障功能因缺氧、缺血等因素而受到损害,出现肠细菌易位是主要的根源。 肠衰竭 当有缺氧、缺血等情况时,肠黏膜的屏障功能受损,细菌和内毒素可从肠腔内进入至肠壁的淋巴或血液循环中,称之为肠内毒素、细菌易位。 无论是外科手术或内科疾病,只要有肠道缺氧、缺血发生,即可有肠黏膜屏障功能障碍,并且进一步认识到,肠道细菌易位可进一步引发全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症(sepsis)以致多器官功能障碍综合征(MODS) 。 肠道内毒素和细菌易位是应加以重视的问题。它可带来高代谢、MODS和内源性 感染(细菌、真菌感染)。从此,对肠功能的认识不再局限于营养的消化和吸收,还应包含肠屏障功能 肠功能障碍 肠实质和(或)功能的损害,导致消化、吸收营养和(或)屏障功能发生严重障碍”。它参与了机体应激时机体的病理生理改变,被认为是“机体应激的中心器官 ”,“多器官功能障碍的发动机 (motor)” 肠黏膜屏障功能包含机械屏障、免疫屏障和生物屏障三大部分。机械屏障包括肠黏膜细胞和细胞紧密连接部、黏膜细胞间的淋巴细胞;免疫屏障包括肠腔内分泌型免疫球蛋白A(S IgA ),肠黏膜层、黏膜下层淋巴细胞、肠壁集合淋巴滤泡和肠系膜淋巴结。肠道系统所含的淋巴细胞占全身淋巴细胞的60%。生物屏障包括胃液、胃酸、胆汁、胆酸、胃肠道黏液、胃肠道原籍菌以及胃肠道蠕动。消化液的pH值和消化功能,不利于细菌的生长。胃酸是胃肠道内最佳的杀菌剂。肠蠕动促使肠道内的废物包括细菌排出体外。 肠功能障碍 根据人们当前的了解,肠功能除消化、吸收与肠粘膜屏障功能外,尚有分泌激素(生长抑素、缩胆囊素、血管肠肽等)的功能。当肠功能有障碍时,易于表现的是消化、吸收与屏障功能,这二者常同时出现,但有时仅有消化、吸收功能障碍而无屏障功能障碍,如短肠综合征,有解剖学的肠长度减少,肠粘膜消化吸收面积不足,但残留的肠粘膜屏障功能正常,无肠细菌、毒素易位的现象。但有肠屏障功能障碍时,常伴有消化吸收功能障碍。 自1968年,全静脉营养应用于临床后,消化吸收障碍所致的营养不足得到解决,虽尚未达到完美无缺的境界,但在很大程度上改善了肠道不能消化吸收营养的问题,特别是那些非永久性的肠消化吸收功能障碍的疾病。肠粘膜屏障功能发生障碍时,常可产生严重的全身性反应与感染,偶有粘膜糜烂大出血。特别是这些发生在机体已有应激的情况下,加重了机体的应激程度。 肠功能障碍 我们认为对肠粘膜屏障功能障碍应予以高度重视。它的出现率远超过肠消化、吸收面积的减少,其危害性在现阶段也较单纯的消化、吸收功能不足为重。维护肠粘膜屏障功能应该是治疗危重病人时的一项不可忽视的措施。从概念上来说,以“肠功能障碍”一词替代“肠衰竭”更适合临床的情况与需要。肠功能障碍应包含消化、吸收障碍与肠粘膜屏障障碍。因此,建议“肠功能障碍”的含义应是“肠实质与(或)功能的损害,导致消化、吸收营养与(或)粘膜屏障功能产生障碍”。 Fry、Deitch、Sofa、Marshall等评分方案中均无肠道的项目。究其原因是“肠功能多且复杂,难以评分”( 1995 Marshal语)。肠功能障碍可分为三类:一是解剖组织的缺陷,如肠大量切除、梗阻、肠外瘘 ??;二是消化吸收功能障碍,如炎性肠病,胃肠激素分泌不足??;三是肠屏障功能障碍,如创伤、烧伤、休克、感染等,均可造成机体缺血、缺氧、循环障碍,使肠黏膜功能受损。临床上各种原因均可导致这一情况,从而产生肠屏障功能障碍,在危重症病人中极为常见。因此,处理肠功能障碍也就成为当代处理危重症的一个重点。 肠功能障碍的治疗 肠功能障碍可由于解剖组织、消化吸收和屏障功能受损等引发,故处理上也可以概括为营养代谢治疗、维护肠屏障功能和消化道解剖功能重建。 肠功能障碍的治疗 临床营养支持被誉为20世纪后1/4世纪医学上的一大进展。当肠功能发生障碍时,消化吸收功能有明显减退或完全丧失,导致机体的营养缺乏。无疑,营养支持对肠
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