急性脊髓炎acutemyelitis-神经内科.ppt

脑卒中高血压的辨证处理 北京大学人民医院神经内科 时红 脑血管病的类型 脑血管病中85%为缺血性卒中 挑战——防治脑卒中 全国病例700万 每年新发病例250万 每年死于脑卒中150万 2/3留下残疾 以时间计算 每12秒有一个中国人发生卒中 每21秒有一个中国人死于卒中 APCSC研究方法 搜集亚太地区的流行病学队列研究 入选标准: 超过5,000人/年以上的随访 有年龄、性别、血压及死亡原因的数据 Studies currently in APCSC 血压水平对亚洲人群脑卒中事件影响更大 东亚人群分析显示 中国和日本人群中，血压升高对脑卒中发病作用的强度是西方的1.5倍 高血压与脑卒中再发 脑卒中再发为多种因素交叉作用所致 基础和长期治疗中平均收缩压水平与脑卒中再发有关 血压水平高于160/100mmHg使得脑卒中再发风险明显增加 血压升高是中国人群脑卒中发病的最重要危险因素 降低血压的益处 收缩压降低10–12mmHg或舒张压降低5-6mmHg 控制血压 收缩压降低约10mmHg：卒中再发和其他严重血管病发生的风险下降约30％ 降压对卒中的预防作用 共 识 在我国高血压的主要转归是脑卒中,发生者是心肌梗死的5倍 高血压是脑卒中的首要独立危险因素 脑卒中治疗中血压能否控制在合理水平，直接影响脑卒中的转归和预后 控制高血压是脑卒中防治的首要基本策略 共 识 充分的循证医学证据证实: 降低高血压治疗有益于脑卒中的一级预防和二级预防 多中心随机对照临床试验 PATS （利尿剂，1995年） HOPE（ACEI，2000年） PROGRESS （ACEI＋利尿剂，2001年） SCOPE （ ABR ） LIFE （ ABR vs β-受体阻滞剂） SHEP （利尿剂 ，2004年） STOP-1 （利尿剂＋ β-受体阻滞剂 ） MRC II （利尿剂＋ β-受体阻滞剂 ） 多中心随机对照临床试验 VALUE （ ABR vs CCB） Sys-China HOT ALLHAT INSIGHT ALLHAT（antihypertensive and lipid-lowering treatment to prevent heart attack trial） 是迄今为止规模最大的对比不同类型抗高血压药物对预后终点影响的随机、双盲、多中心临床试验 长达6年的试验得出结论：CCB在长期的高血压治疗中与其他药物相比，并未增加心肌梗死的死亡、肿瘤、消化道出血的风险 ALLHAT亚组分析：脑卒中 氨氯地平降低卒中危险，显著优于ACEI 与ALLHAT研究的结果一致，CCBs与ACEI相比，在预防卒中方面能够提供独立的降压外益处（14％，p＝0.042） VALUE：氨氯地平对比缬沙坦降低卒中危险 VALUE试验的价值 至少证实了CCB与ABR的脑血管保护作用没有显著差异 患者最终指标改善主要来自血压的减低 提示积极控制血压和血压达标对减低脑血管事件十分重要 单纯收缩期高血压（ISH) 波动性血压（短时的血压波动） 非勺型血压 清晨血压增高 清晨高血压的风险 长效CCB的特点：提供了降压同时减少脑卒中的可能 较高的谷/峰比值 较好的血管选择性 较平稳控制血压 控制血压是硬道理 脑卒中一级和二级预防降压治疗需关注的问题 降压前应筛查：颅内动脉严重狭窄或闭塞者，降压要慎重 双颈动脉狭窄70％者，降压要慎重：一侧狭窄70％者，收缩压应在130-150mmHg；两侧狭窄70％者，收缩压应150mmHg 上述情况下盲目过度降压，易导致分水岭脑梗死，增加死亡率 双颈动脉狭窄70％可常规降压 　　　　争　议 脑卒中急性期高血压的控制 要不要降？ 何时降？ 维持在什么水平合理？ 哪些脑卒中类型不宜降？ 血压与脑灌注 正常脑血流量55ml/100g/min 脑梗死中心血流量常低于10ml/100g/min 脑梗死半暗带脑血流　　　　　　　　　　　电衰竭15-18ml/100g/min，能量衰竭10-12ml/100g/min 半暗带的血流灌注依赖血压变化 动脉压升高可改善这一敏感区的血流量 脑梗死急性期血压变化 多数患者血压迅速升高 7-10天内可自行逐渐下降 脑干梗死血压明显高于其它部位的梗死 脑卒中急性期血压变化的机制 适应性反应:正常自动调节机制破坏,体循环血压升高以维持缺血区脑血流灌注 颅内压升高 儿茶酚胺等应激性激素水平升高,如与自主神经活性有关的的脑岛皮层和下丘脑损伤 入院的应激反应、疼痛、膀胱充盈、情绪激动 脑卒中急性期血压变化与预后 IST，Vemmons（2004年）的研究