减压病-高压氧.PPT

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减压病-高压氧

§9 高压氧的毒副作用 吴钟琪 高压氧对人体的毒副作用主要包括气 压伤、氧中毒和减压病。除此之外,高压 氧的缩血管作用及其对部分酶的抑制作用 等,在一定条件下也可导致某些并发症。 一、氧中毒 较长时程地吸入高浓度或高压氧,导致 机体产生某些器质性或功能性损害,称为氧 中毒。氧中毒是全身性损害,下述内容仅为 某些局部的特殊临床表现。 【氧中毒机理】 氧中毒机理未明,可能 与高压氧下机体“超氧化自由基增多”,以及 酶活动改变等因素有关。 【氧中毒临床分型】 (一)脑型氧中毒 又称氧惊厥,类似癫痫大发作,主要在0.2MPa以上氧压下稳压吸氧的过程中发生。 (二)肺氧中毒 表现为胸痛、咳嗽、肺实变、肺功能减退,甚至衰竭。 (三)高压氧对眼的毒副作用:在某些情况下高压氧可引起晶状体混浊、近视、视网膜损害,造成视力下降,甚至失明。 【处理】 1.停止吸氧,改吸空气。 2.减压出舱。 3.其它处理:休息,保暖,防外伤,对症治疗等。 【预防】 (一)脑型氧中毒的预防 1.氧敏感试验:0.28MPa下,持续吸纯氧30min,有氧惊厥先兆者为阳性。 2.疲劳、醉酒、高热者不宜治疗。肺部感染者慎用高压氧。 3.间歇性吸氧。 4.控制不同氧压下持续吸氧安全时限。 0.2MPa: 3~4h 0.25MPa: 2h 0.3MPa: 1.5h (二)肺型氧中毒的预防 1.控制肺氧中毒剂量单位(UPTD)的累积数不超过615个UPTD(肺活量下降2%)。 1个UPTD表示:100KPa(0.1MPa)的纯氧吸入1min所造成的肺氧中毒程度。 UPTD=Kpt Kp:不同氧压下暴露1min新形成的UPTD值,查表可得 t:暴露时间 2.对有慢性肺部疾患及肺部感染者,高压氧治疗压力亦偏低,并严密观察肺氧中毒征象。 (三)预防高压氧对眼的毒副作用 1. 孕妇和早产儿高压氧治疗需慎重,新生儿治疗压力不宜高,以预防眼氧中毒。 2. 高度近视及白内障患者应避免高压力或长疗程的高压氧治疗。 3.为预防眼底血管过度收缩,高压氧治疗前可适当使用血管扩张剂,如妥拉苏林等。 二、气压伤 高压氧治疗时,因某些原因造成机体某些部位(特别是含气腔窦)不均匀受压,可引起气压伤。常见的是:中耳气压伤、副鼻窦气压伤和肺气压伤。 (一)中耳气压伤 最常见,主要发生在加压开始至0.06MPa过程中。 1.病因:耳咽管口开张困难-上感、鼻咽息肉等。 2.临床表现:耳痛、中耳腔渗血、鼓膜穿孔(痛缓解)。 3.预防: (1)上感者暂缓HBO治疗。 (2)入舱前20分钟用1%麻黄素滴鼻。 (3)升压时做吞咽和捏鼻鼓气动作。 (4)升压0.01—0.03MPa阶段,缓慢升压。 (5)患者耳痛时暂停加压,绝不强行加压。 (6)必要时治疗前行鼓膜穿刺。 4.治疗:鼓膜充血休息数中,中耳渗液必要时行鼓膜穿刺,穿孔者用抗生素及0.95%氯霉素滴耳。 (二)副鼻窦(额窦、上颌窦、筛窦、蝶窦)气压伤。 1.病因:副鼻窦与鼻腔通道受阻:鼻腔充血、感染,鼻甲肥大,鼻息肉等。 2.临床表现:局部疼痛、压痛,鼻腔流出渗液或血性分泌物。 3.预防:急性鼻窦炎不宜引HBO治疗,1%麻黄素滴鼻。 4.治疗:按急性鼻窦炎处理。 (三)肺气压伤 1.发病机制:多种原因致肺内压与环境压力差过大。常见于减压过程中。 2.病理改变:肺撕裂、皮下及纵膈气肿、气胸、气泡栓塞。 3.发病原因: (1)减压时屏气 (2)气道阻塞(痰阻、肺不强) (3)舱内氧惊厥或癫痫发作 (4)减压过快 4. 临床表现:咳嗽、胸痛、气胸征、皮下及纵膈气肿、昏迷。 5.治疗 (1)停止减压,面罩吸氧,急救稳定后减压出舱。 (2)气胸应立即行胸腔引流。 (3)如有气体栓塞应再加压治疗,同气栓症。 三、减压病 (一)定义 减压病(decompression disease)是指因环境压力降低幅度过大、速度过快,导致机体组织和血液内形成气 泡而引起的疾病。 (二)发病基础 1. 呼吸足够长时间的高压气体。 2. 经历足够大的压差和足够快的减压速度。 【病因】 1.潜水作业时因事故或其他原因而出水 过快。 2.潜艇上浮出水过快。 3.加压舱内人员减压过快,特别是加压 舱内不吸氧的人员(如高压

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