急性缺血性脑中风的影像学进展(综述).pdfVIP

安徽省放射学第八次学术年会 较低的可能原因为[3，4]：①前后交通动脉管径细小均在0．8mm以下，小于图象的空间分辨力； ②正常生理状态下，前后交通动脉的血流速度慢，不足以产生信号；③前、后交通动脉位于横 断的成像平面内，饱和效应较大。近年来，CE—MRA对显示血管表现出更大的优势，已广泛 被临床上采用，但有动、静脉同时显影的弊端。 通过MRA检查可清晰显示颅内外动脉闭塞部位、狭窄程度及分支减少情况。甚至局部脑 血流流速减慢，MRA可显示信号异常改变，如本报道中的有异常改变的6例TIA病例(有的 可能是血管未完全栓塞)。根据病变血管的灌注区可以大致判定将来脑梗死的可能发生部位及 范围，有助于早期卒中亚型的诊断及治疗方案的制定，尤其是梗死的二级预防治疗提供参考。 MRA检查结合DwI成像[5]，可选择溶栓对象，依据血管堵塞的程度和病理的改变进行个体化 溶栓治疗，可最大限度地发挥溶栓疗效。 参考文献：省略 急性缺血性脑中风的影像学进展(综述) 李军 安徽省滁州市一院CT室 在全球，脑中风占死亡原因的第2位”1，在我国占死亡原因的第3位。脑中风中最常见的 万人死于脑中风，另有1500万人虽轻度脑中风。1995年公布的美国神经紊乱及卒中国立研究 院的实验结果表明：在脑卒中症状发作3h内进行静脉内重组，组织纤维酶原激活剂 lissue (recomhinant activator，rt—PA)治疗可显著提高预后良好的比例，随后的多项 ptasminogen 研究表明，动脉溶栓至少见有与静脉溶栓相同的疗效，并可将治疗时间窗延后至6h。 新的治疗方案要求缺血眭脑梗死的诊断时间，即从过去的仅反映形态学改变提前至在代谢 功能改变之时就明确诊断，以客观地指导治疗方案的选择，改善病人的预后。 随着显示缺血中心及半暗带的无创性成像技术的发展，目前不仅可检测脑组织具有潜在活能 力的阈值，亦可评价脑中风病人临床治疗适应症。 一、缺铁性闹梗死的病理生理学发展过程 人脑平均质量约为体重量的2％，而其血液灌注量却占左心输出量的15～20％，耗氧量占 全身的20％。脑对血供非常敏感，为维持正常功能，各脑区必须有连续不断的血液供应。在 可分为3个阶段：①脑缺血发生后，由于局部神经生化学的改变，导致RCBV最大程度地增加， 脉血供系统的代偿能力下降。②RCPP继续下降，血管扩张已达最大限度，代偿性m管扩张将 明显增高，大脑的氧吸收系数增加以维持正常的能量代谢。③脑组织缺血时间超过6h，脑组 织血液供应进一步下降，脑血管扩张失代偿，脑m管塌陷，RcBF和RcBV下降，不足以维持 正常的细胞代谢与功能，细胞膜上的Na+一k+泵ATP和其他离子泵功能衰竭，细胞内外离子平 衡丧失，导致细胞内水肿。缺血如进一步持续，神经及JII_L管细胞形态的改变与破坏导致血脑 屏障开放与破坏，血浆成份外渗至细胞外间隙，出现血管源性水肿，此时脑缺血损伤已向不 可逆转方向发展。 有人提出阈值理论，认为缺血局部的确脑组织血流量低于一定阈值即表示缺血损伤不可 88 第九届全国临床放射学学术会议 逆转。研究表明。，缺血|生脑组织是否发展成梗死可能决于3个因素：①cBF下降程度。⑦缺 血持续时问。③不同脑组织对缺血的敏感性。三者应综合考虑。当cBF下降但维持在正常值 的40％以上时首先出现脑电功能障碍，下降至正常值的30％时被定为神经细胞的电衰竭阈值， 此时神经传导消失，但神经细胞仅丧失部分功能，形态学上改变轻微。当cBF下降至正常值 的15％～20％时，将其定为神经细胞的膜衰竭阈值。膜衰竭6～8h以后出现血管源性水肿和以胶 质细胞为主的继发性细胞毒性水肿，随后出现神经细胞相继坏死和程疗性死亡，即使cBF恢 复正常，梗死的细胞也不会恢复。缺血性半暗带具有高度动态变化，既可恢复，又可发展为 脑梗死。抢救半暗带是临床治疗的一个方向，亦是灌注成像的关注热点。 二、CT cT可快速安全检查危重病人，而且相对廉价。头颅cT平扫在急性脑中风诊断中属于常 规手段。阴性或轻度CT缺血征象被认为是对急性缺血性脑中风病人进行溶栓治疗的标志之一。 但是对于评价急性脑缺血是否出现脑梗死，CT并不是最合适的技术。如果想扩展超出3h的治 疗时间窗，而在当时极有可能出现脑梗死且治疗后出血的危险{生增高的情况下，CT就表现得 更加不敏感了。