Binswanger病与脑白质松症的鉴别与诊断标准课件篇.pptVIP

*  2. Alzheimer病：和BD鉴别有一定困难，两者 均有记忆和认知功能障碍，但当有高血压、中 风发作时，常提示Binswanger病。在BD中显 著的记忆障碍虽突出，但多不同AD伴有精神 错乱、淡漠或性格改变。CT和MRI上的典型特 征性白质异常，即MRI表现为Ⅲ型或Ⅳ型。并 伴有腔隙梗死有助于鉴别。 * 3. 正常颅压脑积水：可引起痴呆及精神障碍，当不伴有尿失禁和步态障碍时临床很象BD，并有时在CT和MRI上可见扩大的前角周围有轻微的白质低密度，很难与BD区别；但前者脑室扩大常较明显、白质低密度较轻，一般不影响半卵圆心。 * 另外，Binswanger病还应与多发性硬化、缺氧性脑病、一氧化碳中毒性脑病、放射性脑病等鉴别。 * （五）、治疗和预后 由于多数学者认为本病与高血压有关，患者多有卒中和痴呆的发生。因此，治疗原则上首先控制高血压、治疗痴呆、预防卒中发作，防治动脉硬化。用药以改善脑循环，选用尼莫地平、脑通、脑益嗪、西比灵。脑代谢赋活剂选用胞二磷胆碱、脑复康等。同时务必给予降血压、改善脑白质缺血缺氧状态。早期治疗预后较好，晚期治疗预后较差。 * 二、脑白质疏松症的诊断 近年来CT和MRI的普及，“皮层下动脉硬化性脑病”的诊断明显增加，但其中许多病例的临床（无临床症状）与CT诊断并不相符，尤其健康老年人也常见到脑白质疏松影像学表现，为避免病理病因的混淆，Hachinski（1987）提出白质疏松症（Leuko-araiosis; LA）概念。 * 脑白质疏松症（Leukoaraiosis, LA）是由多种不同病因引起的一组影像学所描述的临床综合征，随着CT和MRI的广泛应用，LA越来越在中、老年人群中被发现常见；但因其确切发病原因和机制尚不十分清楚，其确切临床意义更有待探讨。由于LA不仅见于Alzheimer病、脑外伤、脑炎、CO中毒、糖尿病等无高血压疾病患者，且在正常老年人中也占有一定比例，这就已与Binswanger病的病因病理所不能等同，是当今十分有趣的课题。 * 鉴于目前有学者误解并混淆了Binswager白质脑病与脑白质疏松症之白质脑病的概念，导致了临床上不必要的争论。为此，有必要对LA作一较详细的阐述，以别于BD。目前，在白质损害的临床价值和病理机制尚未完全阐明前，脑白质疏松症之诊断既有助于描述影像学变化，又有助于临床医生结合患者具体情况进行诊断和治疗。 * （一）、病因和病理机制 许多临床因素与其白质异常有关。有报导年龄大、女性、吸烟、体位性低血压、高血压病、高舒张压、糖尿病、心肌梗死与脑梗死等都与脑白质异常程度相关（也有相反的报导）。其中，年龄与白质异常程度相关最密切，提示脑白质疏松可能部分地与老年化过程本身有关。因此，正常老年人与Alzheimer病常出现LA的机制是当今十分应该研究的课题。 * 一些全身因素如心脏骤停、麻醉意外、心衰和过度应用降压药物可造成脑白质特别是分水岭区缺血。另外，多发性硬化、某些脑炎、脑外伤、异染性白质脑病、早老性胶质萎缩、精神病、低氧血症、CO中毒及低血糖等均可引起脑白质异常的影像学改变。以上病因足见LA与BD不同。 * LA的确切发病机制尚不清楚，目前研究其发病机制主要有：①解剖学原因：LA主要位于大脑半球深部脑白质内，该区由细穿支动脉供血，很少或完全没有侧支循环，故该解剖学特点决定了该区白质最容易受到缺血的影响，无高血压时最终也可导致缺血性脱髓鞘改变。 * ②血管危险因素：文献及我们的研究也表明：LA与Binswanger病痴呆有共同之处，并与脑梗死密切相关，而BD常有高血压史，导致颅内小动脉及深穿支动脉内壁增厚和玻璃样变性，当这种改变足以引起脑深部白质的血液循环障碍时，就会出现缺血缺氧性脱髓鞘。故卒中及高血压病史都是预测LA的重要指标。 * ③星形神经细胞激活：胶质增生可能是老年人白质MRI高信号的原因，星形细胞被激活肿胀，单位容积水分增加，导致MRI质子信号增强，这种进行性弥漫性深部白质病在“血脑屏障破坏→星形细胞激活→血管活性肽产生和释放→微梗死→血脑屏障破坏”的循环中，血脑屏障破坏是始动因素。 * ④血压调节障碍：在LA患者中，有并不存在血压升高的证据，但是血压调节的复杂异常变化被认为是LA的发病机制。与相配对的对照组相比，LA患者兼有较高的血压值和不同的24h节律，其特点是缺乏夜间的生理性血压降低或日间波动很大，有症状的LA组还发生频繁的低血压危象。 *