DIC(弥散性血管内凝血)课件.ppt

FDP/FgDP概念： 纤溶酶水解纤维蛋白原及纤维蛋白产生的各种片断（包括A,B,X,Y,D,E片段及二聚体，多聚体等片段），统称为～。 X.Y碎片：与FM聚合，抑制纤维蛋白多聚体的形成 Y.E碎片：抗凝血酶作用 D碎片：抑制FM聚合 大部分FDP：抑制血小板粘附、聚集 作用： 强烈的抗凝 * 一、出血 －最常见的临床表现 机制： 1.凝血物质的大量消耗： 2.继发性纤溶亢进： 3.FDP/FgDP形成： 4.血管壁损伤： 缺血缺氧，酸中毒致血管壁通透性增高，坏死 * 出血 DIC出血（腹主动脉瘤） * 二、休克 致病因素 凝血系统激活 有效循环血量? 1微血栓形成 回心血量? 5心泵功能? 休克 4激肽、补体、 纤溶系统激活 3血管扩张,外周阻力?,通透性? 发生率为50％～80％ 2出血 * 三、脏器功能障碍 DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成导致器官缺血。 肺--呼吸功能障碍 肾--肾功能障碍 心--心泵功能障碍 肾上腺皮质--华-佛综合症 垂体--席汉综合症 长期缺血，受累脏器功能衰竭 此外,如果合并严重出血或休克,更容易造成器官功能障碍 * 肾内微血栓 （纤维蛋白特殊染色） 肺泡 肺内微血栓 * 心肌中的微血栓 肝内微血栓 * 四、贫血---微血管病性溶血性贫血 DIC血象 （裂体细胞） 发生率： 7％～15.2％ 特点： 1具有溶血性贫血的一般特点 2外周血出现裂体细胞 * 四、贫血---微血管病性溶血性贫血 2.红细胞变形能力下降，脆性增加。 机制： 1.RBC挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而引起红细胞破裂； * RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200） * 概念 病因和诱因 发病机制 分期分型 机能代谢变化----临床表现 诊断和防治原则 【讲授内容】 * ·DIC的诊断原则 一、存在引起DIC的原发病 －－前提 二、存在DIC的临床表现 －－－可有可无 三、存在DIC的实验室检查依据 －－重要 四、抗凝治疗有效 －－－－－某些学者的观点 * 3P试验 副凝试验 p195 全称：血浆鱼精蛋白副凝试验 plasma protamine paracoagulation test 试验目的： 检查FDP的X片段的存在与否 原理： 结果： 正常人 3P实验（－） DIC患者 3P实验（+） * 纤维蛋白（原） 纤维蛋白原 FDP 纤维蛋白单体 纤溶酶 凝血酶 （X、Y、D、E） 纤维蛋白单体可溶性复合物 （FM+X） 硫酸鱼精蛋白(或乙醇） FM X 自我聚合 絮状沉淀（肉眼可见） 血浆鱼精蛋白副凝试验原理 * ·DD测定 D—二聚体（D-dimer ，DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物 试验目的： 检查患者体内是否存在继发性纤溶亢进 意义： 结果： 正常人 正常值范围内 DIC患者 升高 D—二聚体检查 诊断DIC的重要指标 * 慎用范围： DIC晚期继发纤亢 肝肾功能不全 ·DIC的防治原则 196页 一、防治原发病及消除诱因 二、改善微循环 1.扩容 2.解痉 3.纠酸 4.抗血小板聚集 三、重建凝血、抗凝和纤溶间的动态平衡 1.高凝期--抗凝疗法 ⑴肝素 增强肝素的抗凝作用 ⑵AT-III 2.低凝期和纤溶亢进期 酌情输新鲜血、或补充凝血因子、血小板。 * 血管内皮细胞 抗凝 促凝 提供物理屏障 产生及吸附多种抗凝物质 抑制血小板活化和聚集 分泌多种粘附分子 产生及吸附多种凝血物质 对纤溶的调节 对血管舒缩活性的调节 促进（分泌释放t-PA及其受体等） 抑制（合成分泌PAI-1） 舒张血管（PGI2,NO） 收缩血管（ET-1） * 【凝血与抗凝血平衡的调节】 3.肝脾的调节 1.血管内皮细胞（VEC）的调节 2.分子网络调节－－ 凝血、纤溶、补体和激肽系统 * Ⅻ Ⅻa Ⅻf 激肽释放酶原 激肽释放酶 激肽原 激肽 纤溶酶原活 纤溶酶原 化素原 活化素 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白（原） FDP C1 C1a C3 C3a 凝血系统 激肽系统 纤溶系统 补体系统 凝血、纤溶、补体和激肽系统之间的关系 * 【凝血与抗凝血平衡的调节】 3.肝脾的调节 1.血管内皮细胞（VEC）的调节 2.分子网络调节－－ 凝血、纤溶、补体和激肽系统 肝—能合成凝血因子等物质 灭活凝血因子等物质 合成抗凝血物质 脾—通过扣押，释放血小